Сообщений в теме: 2756

[Maximilian]

Разве рецепторов не становиться больше в следствии их постоянной блокады или тогда снижается их чувствительность, соответственно серотонина нужно больше. 

[Desvok]

Разве рецепторов не становиться больше в следствии их постоянной блокады, соответственно серотонина нужно больше

За увеличение количества рецепторов точно не знаю (не хочу гуглить). Но серотонина и вправду больше требуется для активации (не полностью) блокированного рецептора, но это по началу пока чувствительность не возрастет и мозг не адаптируется к новому "положению вещей"...

[Desvok]

Вот человек пьёт трициклик который некоторые серотониновые рецепторы блокирует... от этого повышается их чувствительность... ибо на них уже давно заветного серотонинчика не попадало... чувствительность возрасла... человек перестаёт пить трициклик... больше эти рецепторы ничто не блокирует... чувствительные рец-ры могут взаимодействовать с серотонином... 

по ходу будет гиперактивация розблокированных рецепторов и если у принимавшего человека все норм с уровнем серотонина то чувствительность (либо возможно количество или плотность) рецепторов снизится до оптимального уровня.

 

-Как это повлияет на человека?

Его поведение, восприятие, настроение...

-Наверное будет дисфория как при абстенции

 

........чет доксепин меня немного поовощил.....

[Алекс86]

Я вот к чему веду. Вот трициклик блокирует 5HT2a, 5HT2c, 5HT6, 5HT7... вот их чувствительность повышается... потом, когда человек перестаёт их пить, их уже ничто не блокирует... и на рецепторы чувствительность которых повысилась попадает серотонин... соответственно активность этих рецепторов становится больше!

Т.е. как будто серотонина выделилось больше!
Выделилось то его столько же,
но в силу повышенной чувствительности
произошла гиперактивация этих рецепторов.

Насколько мне известно если посмотреть в вики, то эти самые рецепторы отвечают за настроение... https://ru.wikipedia... гиперактивация... настроение... Может это и есть то что называют ремиссией? Было хреновое настроение... блокирнули рецепторы... чувствительность повысилась... перестали блокировать... и не свеженькие рецепторы серотоничик! И настроение ииииху! Может это и есть один из основных механизмов действия антидепрессантов?

Понятно что главный их механизм
за счёт ингибирования обратного захвата
накопить самого серотонина как можно больше...
а другие механизмы?

Более того, слышал тему... вот серотонина стало много в синаптической щели... не помню как у серотониновых нейронов а вот у дофаминовых точно есть ауторецепторы... и если в синапсе дофамина становится слишком много то производство дофамина сокращается, своего рода регуляция. Т.е. что получаем... в синапсе то накопили... а вот синтезироваться его становится все меньше и меньше...

В общем тёсный лес )) Запутался я ) Есть у кого какие мысли? ))

[Maximilian]

Антагонист рецептора такой же лиганд как и агонист, если от агониста рецепторов становиться больше и их чувствительность уменьшается, то почему от антагонистов она должна увеличиваться ? Я думаю не должна.

[ILI]

В общем тёсный лес )) Запутался я ) Есть у кого какие мысли? ))

Про нейропептиды не забываем. И нейрон в целом (не только отростки).

[Flime]

Ребят, кто-нибудь знает, можно ли на тца заходить очень-очень медленно?  Так как работаю сейчас и нельзя, чтобы вылетали серьезные побочки, в виде сонливости.Пугает одно, не разовьется ли от медленного подьема дозировки резистентность.

[Rush85]

2 раза заходил медленно, резистентность не развилась. Есть какие-то исследования о развитии резистентности при медленном заходе на ТЦА?

[Алекс86]

Какова летальная дозировка имипрамина?

[ILI]

2000 кг