Сообщений в теме: 1942

[Vasya_Stackenschneider]

Странно, ведь он блокирует дофамин

Разве блокирует? У него есть некоторое косвенное дофаминергическое действие, насколько я помню.

Цитата из Stahl's Essential Psychopharmacology:

"In order to understand how 5HT1A partial agonism can also reduce EPS, it is important to grasp how 5HT1A receptors function in various parts of the brain, and how they can regulate dopamine release in the striatum. Postsynaptic 5HT1A receptors in prefrontal cortex are accelerators for dopamine release in striatum. If 5HT2A stimulation is the “brake” stopping downstream dopamine release (Figure 5-15A), and 5HT2A antagonism“cuts the brake cable,” enhancing dopamine

release (Figure 5-15B), what is the accelerator for downstream dopamine release in the striatum? The answer is postsynaptic 5HT1A receptors on pyramidal neurons in the cortex (Figure 5-15C, box 1). 5HT1A receptor stimulation in the cortex hypothetically stimulates downstream dopamine release in the striatum, by reducing

glutamate release in the brainstem, which in turn fails to trigger the release of inhibitory GABA at dopamine neurons there (Figure 5-15C, box 2). Dopamine

neurons are thus disinhibited, just as they are by a 5HT2A antagonist. This would theoretically cause dopamine release in striatum, and mitigate EPS. Presynaptic 5HT1A receptors in raphe are also accelerators for dopamine release in the striatum"

Правда тут речь только про стриатум, что обуславливает отсутствие ЭПС. Можете прочесть далее сами, это в Главе 5 про антипсихотики, страница 174.

[Vasya_Stackenschneider]

Подскажите, пожалуйста,как принимать прамепексол? С какой дозы начинать? Какая доза лучше подходит для устранения негативки, а ангедонии, апатии?  И еще , какие дозы арипипразола помогают?

Он вообще не предназначен для лечения негативной симптоматики, для неё предназначены атипичные нейролептики. Насчёт арипипразола: для аугментации антидепрессантов – 2-10 мг, для психотических расстройств и для БАР - 15-30 мг.

[seeep]

Кто нибудь музыкотерапию пробовал?

[Иван Говнов]

 

Разве блокирует? У него есть некоторое косвенное дофаминергическое действие, насколько я помню.

Цитата из Stahl's Essential Psychopharmacology:

"In order to understand how 5HT1A partial agonism can also reduce EPS, it is important to grasp how 5HT1A receptors function in various parts of the brain, and how they can regulate dopamine release in the striatum. Postsynaptic 5HT1A receptors in prefrontal cortex are accelerators for dopamine release in striatum. If 5HT2A stimulation is the “brake” stopping downstream dopamine release (Figure 5-15A), and 5HT2A antagonism“cuts the brake cable,” enhancing dopamine

release (Figure 5-15B), what is the accelerator for downstream dopamine release in the striatum? The answer is postsynaptic 5HT1A receptors on pyramidal neurons in the cortex (Figure 5-15C, box 1). 5HT1A receptor stimulation in the cortex hypothetically stimulates downstream dopamine release in the striatum, by reducing

glutamate release in the brainstem, which in turn fails to trigger the release of inhibitory GABA at dopamine neurons there (Figure 5-15C, box 2). Dopamine

neurons are thus disinhibited, just as they are by a 5HT2A antagonist. This would theoretically cause dopamine release in striatum, and mitigate EPS. Presynaptic 5HT1A receptors in raphe are also accelerators for dopamine release in the striatum"

Правда тут речь только про стриатум, что обуславливает отсутствие ЭПС. Можете прочесть далее сами, это в Главе 5 про антипсихотики, страница 174.

 

 

Site K_i (nM) Species Ref 5-HT_1A 3.98–214
21 (median) Human ^[34]
[33] 5-HT_1B >100,000 Rat ^[35] 5-HT_1D 22,000–42,700 Human ^[36][37] 5-HT_2A 138
759–1,300 Human
Rat ^{[38]
[38][35]} 5-HT_2B 214 Human ^[38] 5-HT_2C 490
1,100–6,026 Human
Rat/pig ^{[38]
[38][35]} 5-HT₃ >10,000 Rat ^[39][40] 5-HT₄ >10,000 Rat ^[40] 5-HT₆ 398 Mouse ^[41] 5-HT₇ 375–381 Rat ^[42][43] α₁ 1,000 Rat ^[35] α₂ 6,000 Rat ^[44]   α_2A 7.3 (1-PP) Human ^[35] β 8,800 Rat ^[35] D₁ 33,000 Rat ^[35] D₂ 484
240 Human
Rat ^[45]
[35] D₃ 98 Human ^[45] D₄ 29 Human ^[45] mACh 38,000 Rat ^[35] GABA_A
(BDZ) >100,000 Rat ^[35]


 

Вот его профиль работы

[Васькин]

Он вообще не предназначен для лечения негативной симптоматики, для неё предназначены атипичные нейролептики. Насчёт арипипразола: для аугментации антидепрессантов – 2-10 мг, для психотических расстройств и для БАР - 15-30 мг.

Почему не предназначен?

[micha]

Как говорила мой психиатр, для негативной симптоматики предназначено всё что угодно, авось да поможет... Потому что доказанных препаратов для негативки тупо нет. А атипичные нейролептики в малых дозах лишь один из вариантов, не более.

[Milky]

micha, классная у вас врач <3 !

[Vlad85]

Почему при негативке назначают атипичные нейролептики, да еще такие как клозапин ?. Ведь они подавляют дофамин, который отвечает за апатию, астению, абулию К тому же  за счет подавления гистамина они седатируют, а не активируют. Мне к примеру даже в малых дозах не идут эти нейролептики, от них просто плохо и они вырубают. Вот амисульпирид и флюанксол в малых дозах идут и чуть активируют, но все равно остаются симптомы позитивного характера как навязчивости, сенестопатии.

[micha]

Потому что они не подавляют дофамин, а наоборот усиливают его высвобождение, воздействуя на пресинаптические рецепторы. Другое дело они блокируют дофаминовую активность (но не дофамин), но это уже зависит от дозы.

[Vasya_Stackenschneider]

Типичные антипсихотики действительно блокируют дофамин везде где только можно, а атипичные нейролептики блокируют дофаминовые рецепторы в мезолимбической системе, а в остальных проекциях дофаминовых нейронов – повышают, чем обуславливается антинегативный и прокогнитивный эффект.