Сообщений в теме: 1942

[СергейМА]

А вообще идеально было бы блокировать 5HT2C и 5HT2A... но это лишь Пимавансерин и Ритансерин...
Хотя кстати Триттико в низких дозировках, которые не сонливят тоже активно работает по этим рецепторам

[Инко]

Сегодня пойду к врачу буду просить гамкергик, не вызывающий привыкания(скорее всего антиконвульсант), буду пить 1,25 трифта по вашим советам и оланзапин столько же возможно. Не торопитесь форсить доф в ПК без заглушение миндалины с минимумом побочек на эмоции и негативку, это бесполезно, тревога сожрет все d1r, и глутамат повысить- тоже не должно быть вашей целью, Ацц работает только за счёт глутатион и активации mglur 2/3 которые снижают эксайтотоксичность(даже в Вики написано), а после того что многим людям помогает при негативке лирика и ацц, также при том что при выраженной негативке идёт атрофия основных структур в которых миндалина снижает гамк и повышает глутамат при стрессе, говорит о том что эксайтотоксичность замешана на 99 проц и бороться изначально нужно именно с ней, а потом уже ускорять этот процесс восстановления шипиков и дендритов и самих нейронов повышением доф в лобной доле(включая поясную кору(как мне кажется именно снижение активности поясной коры, отвечающей за эмоции в основном ответственно за эмоциональную негативку)) в видео Базисная фармакология анксиолитиков четко расписан процесс тревоги и окр, а форс доф в ПК я не знаю тут, сами разбирайтесь, буду внимательно слушать.

[Valerianka]

Сегодня пойду к врачу буду просить гамкергик, не вызывающий привыкания(скорее всего антиконвульсант), буду пить 1,25 трифта по вашим советам и оланзапин столько же возможно. Не торопитесь форсить доф в ПК без заглушение миндалины с минимумом побочек на эмоции и негативку, это бесполезно, тревога сожрет все d1r, и глутамат повысить- тоже не должно быть вашей целью, Ацц работает только за счёт глутатион и активации mglur 2/3 которые снижают эксайтотоксичность(даже в Вики написано), а после того что многим людям помогает при негативке лирика и ацц, также при том что при выраженной негативке идёт атрофия основных структур в которых миндалина снижает гамк и повышает глутамат при стрессе, говорит о том что эксайтотоксичность замешана на 99 проц и бороться изначально нужно именно с ней, 

с глутаматом связан мемантин

[Angedony]

Так при негативке глутамат нужно повышать, или понижать ? Я пробовал амантадин который за счет блокады NMDA повышает дофамин, с 2 таблеток по 100мг. у меня чуть мыслительный процесс не остановился, чувствовал свой мозг как после 10мг. флюанксола, так же хреново. А вот фенотропил который глутамат вроде как повышает, вполне себе давал мотивацию, после 1 таблетки спокойно убирался по дому, чего до этого давно не делал.

[mGlur]

с глутаматом связан мемантин

Не оправдывает себя мемантин. Отупляет не хуже нейролептиков. Можно из него некоторый позитив извлечь, только если недолго пить.

..кроме Ацц, (вместо/вместе) могут быть гинкго-билоба, мексидол, отчасти аспирин. Думаю чередование было бы самым лучшем вариантом.

[Инко]

Все что я говорю- не факт что правда, если кто то готов оспорить я буду только рад, просто для меня это пока единственная теория объясняет прогрессию заболевания, раз при шизе идет атрофия я решил посмотреть иды клеточной смерти нейронов и самая частая причина эксайтотоксичность, тот же паркинсон, альцгеймер.Нужно убирать его эксайтотоксичность понижать его не нужно. Глутамат фенотропил повышает? Нигде не нашел таких данных. Я так понял что при стрессе гамк просто откючается, а без стресса даже если глутамат повышен гамк тормозит его излишнюю выработку.

[Инко]

Да антогонисты нмда действительно отупляют но читал на форуме исследования что у мышей со стрессом при введении кетамина больше образовывалось шипиков

[Инко]

Нужно снижать саму гиперактивность миндалины нейролептиками, да чем угодно, лишь бы меньше побочек и максимально меньше тревоги, антогонисты nmda сделают только хуже

[Инко]

Подтвердить свои высказывания я могу только одним способом опробовать на себе, вскоре создам новую тему там буду отслеживать все состояние

[mGlur]

Эксайтоксичность это перегрузка клеток кальцием, который действует на нейрон как модулятор его активности. На это нельзя повлиять тк нельзя это сделать локально. Кроме эксайтоксичности есть не менее частая причина гибели нейронов, это дегенерация сосудов, в просторечьи маразм. Происходит от низкой нагрузки как в любом другом органе, по принципу кто не работает тот не ест. Как в мышце например.
Мозг находится в этих двух рамках. С одной стороны смерть от гиперактивности с другой от недо-активности. Таблетки оправданы при больших перекосах,а потом.. Вы пьете чашку кофе, стимулируете часть мозга со сниженной активностью и гиперстимулируете там где активность была в норме. При приеме нл все происходит в обратную сторону.
Попытка действовать на отдельные рецепторы это рулетка. У когото гиперактивны системмы где больше d2, у когото 5нт2c. Глутамат и гамк более универсальны, но и менее изберательны. Не успел человек порадоваться снижению тревоги как его накрывает депрессия.. Не успел побалдеть в гипомании, как вылетел в психоз.
Налаживать надо окружающую среду а таблетки помогут но сами ничего не сделают.