Сообщений в теме: 1942

[Vlad85]

Потому что от негативки толком и нету препаратов. Такие как клозапин, потому что клозапин как был самым эффективным нейролептиком, так и остается, при том как по продуктивной так и по негативной симптоматике. Если бы не дикие побочки клозапина, я уверен каждый шизо и часть не шизо сидели бы на клозапине. Атипичные нейролептики и были созданы как попытка воссоздать клозапин без его побочек. К слову клозапин и кветиапин дофамин как раз почти и не трогают.

Сводить все к "больше-меньше дофамина", значит себя же и запутать.

Была обнаружена связь HLA генна и шизофрении. Одна из побочек клозапина - агранулоцитоз.

Было обнаружено что длительная блокада D2 рецепторов нарушает функцию D1 рецепторов в лобных долях. Есть информация что клозапин парциальный агонист D1 рецепторов.

Была обнаружена связь нарушений глутаматной системы и шизофрении. Инфа из вики: Clozapine induces the release of glutamate and D-serine, an agonist at the glycine site of the NMDA receptor, from astrocytes, and reduces the expression of astrocytic glutamate transporters. Clozapine prevents impaired NMDA receptor expression caused by NMDA receptor antagonists. 

Инфа из вики: GABA_B receptor-deficient mice exhibit increased extracellular dopamine levels and altered locomotor behaviour equivalent to that in schizophrenia animal models. Инфа из вики: A direct interaction of clozapine with the GABA_B receptor has also been shown. 

Это чтобы было понятнее что дофамин скорее ближе к следствию чем к причине всего и вся. 

Также было обнаружено что при шизо спектре имеется накопление дофамина в лимбической системе и его дефицит в лобных долях. Это к слову о том почему агонисты дофамина мало полезны в лечении негативной симптоматики, они не трогают D1 рецепторы. 

Стимуляторы вроде амфетаминов хороши для лечения негативной симптоматики, но только при условии что пациент исправно принимает свой нейролептик и уже достаточно длительно стабилен. В противном случае, есть риск получить помимо антинегативного эффекта, еще и стимуляцию патологического процесса. У тетюшкина есть видео по этой теме.

Продуктивная симптоматика низкими дозами амисульприда и флюанксола не лечится. Продуктивная симптоматика лечится антипсихотиками в антипсихотических дозах.

По поводу вырубания от нейролептиков, большинство побочек рано или поздно проходят.

 //К слову клозапин и кветиапин дофамин как раз почти и не трогают.//  сильно заблуждаетесь. Читаем как кветиапин долбит по доф. системе. 

D₁ 712 214 Antagonist ^[46] D₂ 245 196 Antagonist ^[46] D_2L 700 ND Antagonist ^[47] D_2S 390 ND Antagonist ^[47] D₃ 340–483 567 Antagonist ^[46][47] D₄ 1,202 1,297 Antagonist ^[46] D_4.2 1,600 ND Antagonist ^[47] D₅ 1,738 1,419 Antagonist

а это клозапин:

D₁ 266.25 14.3 D₂ 157 101.4 D₃ 269.08 193.5 D₄ 26.36 63.94 D₅ 255.33 283.6

\\По поводу вырубания от нейролептиков, большинство побочек рано или поздно проходят.\\- я  тоже по наивности в это поверил, но такая "вера" стоит иногда здоровья. . Я длительное время пил и вырубание- это не побочка, действие самих нейролептиков.

[Иван Говнов]

 //К слову клозапин и кветиапин дофамин как раз почти и не трогают.//  сильно заблуждаетесь. Читаем как кветиапин долбит по доф. системе. 

D₁ 712 214 Antagonist ^[46] D₂ 245 196 Antagonist ^[46] D_2L 700 ND Antagonist ^[47] D_2S 390 ND Antagonist ^[47] D₃ 340–483 567 Antagonist ^[46][47] D₄ 1,202 1,297 Antagonist ^[46] D_4.2 1,600 ND Antagonist ^[47] D₅ 1,738 1,419 Antagonist

а это клозапин:

D₁ 266.25 14.3 D₂ 157 101.4 D₃ 269.08 193.5 D₄ 26.36 63.94 D₅ 255.33 283.6

\\По поводу вырубания от нейролептиков, большинство побочек рано или поздно проходят.\\- я  тоже по наивности в это поверил, но такая "вера" стоит иногда здоровья. . Я длительное время пил и вырубание- это не побочка, действие самих нейролептиков.

Вы просто не видели как другие нейролептики долбят по дофаминовой системе))))

[Forvealis]

 //К слову клозапин и кветиапин дофамин как раз почти и не трогают.//  сильно заблуждаетесь. Читаем как кветиапин долбит по доф. системе. 

D₁ 712 214 Antagonist ^[46] D₂ 245 196 Antagonist ^[46] D_2L 700 ND Antagonist ^[47] D_2S 390 ND Antagonist ^[47] D₃ 340–483 567 Antagonist ^[46][47] D₄ 1,202 1,297 Antagonist ^[46] D_4.2 1,600 ND Antagonist ^[47] D₅ 1,738 1,419 Antagonist

а это клозапин:

D₁ 266.25 14.3 D₂ 157 101.4 D₃ 269.08 193.5 D₄ 26.36 63.94 D₅ 255.33 283.6

\\По поводу вырубания от нейролептиков, большинство побочек рано или поздно проходят.\\- я  тоже по наивности в это поверил, но такая "вера" стоит иногда здоровья. . Я длительное время пил и вырубание- это не побочка, действие самих нейролептиков.

В вашей же копипасте с вики видно, что аффиность этих препаратов к допаминовым рецепторам очень слабая. К тому же кветиапин и клозапин цепляют допа рецепторы в стиле kiss and run, то есть присоединяются к этим рецепторам очень слабенько и быстро их отпускают, это особенность этих двух препаратов.

Я тоже принимал и принимаю нейролептики, и мой опыт говорит что почти все побочки проходят. Заявлять что вырубание у нейролептиков это обязательное свойство, руководствуясь лишь своим опытом, как то немножко некорректно. Это не говоря уже о том, что полно нейролептиков со стимулирующим действием.

Такая "вера" что нейролептики истинное зло и принимать их ни в коем случае нельзя, может стоить очень многим людям здравого рассудка.

[Vlad85]

В вашей же копипасте с вики видно, что аффиность этих препаратов к допаминовым рецепторам очень слабая. К тому же кветиапин и клозапин цепляют допа рецепторы в стиле kiss and run, то есть присоединяются к этим рецепторам очень слабенько и быстро их отпускают, это особенность этих двух препаратов.

Я тоже принимал и принимаю нейролептики, и мой опыт говорит что почти все побочки проходят. Заявлять что вырубание у нейролептиков это обязательное свойство, руководствуясь лишь своим опытом, как то немножко некорректно. Это не говоря уже о том, что полно нейролептиков со стимулирующим действием.

Такая "вера" что нейролептики истинное зло и принимать их ни в коем случае нельзя, может стоить очень многим людям здравого рассудка.

Нет, она не слабая. По сравнительной силе блокады рецепторов кветиапин и клозапин входят в число лидирующих нейролептиков проявляющие максимальную активность к блокаде Д2 рецепторов, к другим типам рецептов чуть слабже. 
В том то и дело что свойства нейролептиков одно, а отклик на организм на них у всех разный. Недалекие врачи (сейчас таких тьма) возводят эти свойства в абсолют. У нас тьма случаев когда при астении больному назначают нейролептики, а апатическую депрессию лечат антидепрессантами из группы СИОЗС. Не верите, тогда зайдите на ветку Бупропион и увидите сколько там пострадавших и безнадег. В вики английской так и пишут что атипичный нейролептики могут вызывать ангедонию- Atypical antipsychotics may also cause anhedonia . Естественно если у человека бред и голоса, они будут купировать эти симптомы, т.к нейролептики глушат дофамин- это видно по их рецептурному профилю, они антогонисты. Я по этому и выделил в своем вопросе их  действие на больных с негативной симптоматикой. 

[Forvealis]

Нет, она не слабая. По сравнительной силе блокады рецепторов кветиапин и клозапин входят в число лидирующих нейролептиков проявляющие максимальную активность к блокаде Д2 рецепторов, к другим типам рецептов чуть слабже. 
В том то и дело что свойства нейролептиков одно, а отклик на организм на них у всех разный. Недалекие врачи (сейчас таких тьма) возводят эти свойства в абсолют. У нас тьма случаев когда при астении больному назначают нейролептики, а апатическую депрессию лечат антидепрессантами из группы СИОЗС. Не верите, тогда зайдите на ветку Бупропион и увидите сколько там пострадавших и безнадег. В вики английской так и пишут что атипичный нейролептики могут вызывать ангедонию- Atypical antipsychotics may also cause anhedonia . Естественно если у человека бред и голоса, они будут купировать эти симптомы, т.к нейролептики глушат дофамин- это видно по их рецептурному профилю, они антогонисты. Я по этому и выделил в своем вопросе их  действие на больных с негативной симптоматикой. 

Удивительно, но многие люди с шизофренией замечают значительное улучшение по части негативной симптоматики когда начинают принимать нейролептики. Я уже выше писал, если вам от нейролептиков только хуже, а от стимуляторов становится лучше, у вас 95% что это не шизо.

Про сравнительно высокую блокаду д2 рецепторов клозапином и кветиапином даже комментировать не буду.

Астения действительно нейролептиками не лечится, и если у вас ДЕЙСТВИТЕЛЬНО астения и врач пытается лечить вас нейролептиком - уходите от такого врача.

Депрессия есть депрессия и лечиться антидепрессантами. Действие антидепрессантов моноаминами не ограничивается. Полно препаратов ингибирующих обратный захват моноаминов, но не проявляющих антидепрессивную активность.

Любые нейролептики могут спровоцировать ангедонию, но если дошло до лечения нейролептиками, то выбирать не придется. 

Антипсихотическое действие действием на допаминовые рецепторы не ограничивается. Сейчас появился препарат люматеперон, который дофамин почти не трогает, только 5ht2a и действие на глутамат.

Негативная симптоматика бывает ТОЛЬКО при шизофреническом спектре, а шизофренический спектр лечится нейролептиками.

[deja vu]

А чево так много, раньше же было принято считать, что антинегативные дозы = микродозы

Антинигативные, это не значит=микродоз  

[deja vu]

Удивительно, но многие люди с шизофренией замечают значительное улучшение по части негативной симптоматики когда начинают принимать нейролептики. Я уже выше писал, если вам от нейролептиков только хуже, а от стимуляторов становится лучше, у вас 95% что это не шизо.

Про сравнительно высокую блокаду д2 рецепторов клозапином и кветиапином даже комментировать не буду.

Астения действительно нейролептиками не лечится, и если у вас ДЕЙСТВИТЕЛЬНО астения и врач пытается лечить вас нейролептиком - уходите от такого врача.

Депрессия есть депрессия и лечиться антидепрессантами. Действие антидепрессантов моноаминами не ограничивается. Полно препаратов ингибирующих обратный захват моноаминов, но не проявляющих антидепрессивную активность.

Любые нейролептики могут спровоцировать ангедонию, но если дошло до лечения нейролептиками, то выбирать не придется. 

Антипсихотическое действие действием на допаминовые рецепторы не ограничивается. Сейчас появился препарат люматеперон, который дофамин почти не трогает, только 5ht2a и действие на глутамат.

Негативная симптоматика бывает ТОЛЬКО при шизофреническом спектре, а шизофренический спектр лечится нейролептиками.

 

У вас действительно улудшение на лицо,  вы уже начали хорошо отделять шизу от астении, депрессогенность от усталости в шизе и наоборот.

 

Может дадите пару бесплатных советов Гилеву и пару гантель в нагрузку.

[Forvealis]

У вас действительно улудшение на лицо,  вы уже начали хорошо отделять шизу от астении, депрессогенность от усталости в шизе и наоборот.

 

Может дадите пару бесплатных советов Гилеву и пару гантель.

А как вы предлагаете спутать астению и шизу? Депрессия и усталость это не то же самое. Странные у вас врачи если не могут отличить астению от шизофрении и усталость от депрессии.

[deja vu]

Ну если вы можете просветите в чем разница шизы и депрессии на словах, когда их начинают путать.

 

Я так понял ваше понимание на уровне какие препараты начинают действовать туда или сюда.

 

Вообще я так понял улучшение пока еще неокончательное, если не трудно отписывайтесь здесь о дальнейшем состоянии.

Пишите ровно, поэтому было бы интересно.

 

А у вас физическое состояние нормальное, ровное (пусть даже в течении дня).

От тех же аДов побочки чувствуете, или вообще мимо.

[asder]

У меня вроде не негативная симптоматика. Но замечаю сильную контуженность после кветиапина, которая проходит к вечеру(частично). Ну и из вики блокада 5ht-2a снижает стимуляцию префронтальной коры (хотя где-то я читал, что наоборот). Хз, как - это может помочь от негативики. Но при этом появляется суета - полуосознанные позывы к деятельность не подкрепленные логикой.