А возбуждающийся дофаминовый рецептор под действием адреналина, ну это если совсем грубо говорить, то дофамин увеличится?
-дофамин как вещество не увеличится, но произойдет действие, которое происходит когда увеличивается дофамин.)
Я думаю это, из-за того, что при увеличении ацетилхолина угнетается не только дофамин, но и
ГАМК, а угнетение
ГАМК приводит к повышению дофамина.
-Интересная цепочка. Нужно знать структуры мозга и проекции нейромедиаторных систем чтобы такое предпологать. Это как минимум.
Кстати глютаминовая кислота повышает глутамат и ацетилхолин, и я ее принимаю. А она дофамин не увеличивает?
-Напрямую нет. Дофамин происходит из тирозина.
Очень интересно, а что происходит с ноорадреналином, глутаматом, ацетилхолином, серотонином при повышении дофамина? И наоборот, что происходит с этими медиаторами при угнетении дофамина?
- Помоему более менее внятные антагонистические взаимодействия прослеживаются между симпатикой (ацетилхолин) и парасимпатикой (-нор, адреналин, дофамин). Между условно тормозными системами (гамк, серотонин, аденозин) и активирующими (катехламины, гистамин, глютамат). Соответственно внутри группы медиаторы чаще дружат. Но тк поведение человека многообразно, то и с-ма посложнее.
P.S. У меня диагноз: Дистония вызванная лекарственным средством, хотя по тактике лечения ( нужно не напрямую подовлять дофамин ) - это больше похоже на позднюю дискинезию. Только мне кажется это не от метоклопрамида, а от бромокриптина, супрастина - т.к. бромокриптин проявляет перефиррический антагонизм поотношению к D1 рецепторам, а супрастин, хоть и обладат холинотической активностью, но все же угнетает дофамин, из-за центральной Н1 антигистаминной активности.
-Помоему супрастин и бромкриптин пьют сильно больше человек чем метоклопрамид. У них указаны дистонии в побочках?