Адаптироваться к такому стрессовому воздействию невозможно, и оно приводит к хронической активации механизмов защиты и адаптации с последующим их истощением.
Т.е. депрессия это зашитая функция или все же это поломка психики ?
Известно, что на фоне депрессивных расстройств нарушаются процессы нейропластичности, в частности снижается число контактов между нервными клетками, изменяется скорость передачи импульса, уменьшается количество нейронов. Кроме того, на фоне депрессии отмечают уменьшение объема гиппокампа и префронтальной коры. Подобные изменения способствуют нарушению нормальной функциональной связи между представленными структурами.
Сюда можно добавить следующее:
Что представляет собой печаль на уровне физиологии мозга? Субъективно это переживается как снижение настроения, но на деле- это не отсутствие эмоции, это не подавление и не торможение нейропсихических процессов. Нижние медиальные отделы префронтальной коры, обслуживающие эмоциональный интеллект, демонстрируют стойкое возбуждение у людей в переживании печали либо депрессии. То есть с точки зрения нейронов, с точки зрения материального субстрата психики,- то, что мы воспринимаем как подавленность и отсутствие настроения, это на деле очень яркая, сильная, стабильная эмоция, к тому же склонная уходить в самоподдерживающийся цикл.
Нейроанатомически там активны нижние отделы префронтальной, как было сказано выше (эти отделы отвечают за конечные переживаемые эмоции), при этом подавляются верхние отделы префронтальной (мышление, критика и контроль), на более глубоком уровне, в лимбической системе, в стриатуме, происходит следующее,- отделы, которые отвечают за первичный запуск аффективного реагирования- активны, а отделы, отвечающие за систему вознаграждения и целеполагания (вентральный стриатум и далее – орбитофронтальная кора), напротив- затормаживаются.
Общим результатом происходящего является то, что нейроны активно крутят тоску. Мы переживаем это как падение и отсутствие настроения, но для нейронов это тяжелая и напряженная работа,- рисовать для нас печаль. И если это стойкое возбуждение длится долгое время (как в случае депрессивного расстройства), в итоге приводит вначале к падению межнейрональной связности, а затем и к гибели нейронов ( это называется аутоэксайтотоксичность, когда через глутаматные рецепторы постоянное возбуждение нейрона приводит вначале к функциональным нарушениям, а затем и к гибели). Поэтому у больных, длительное время страдающих депрессивным расстройством, выявляется поражение и истончение серого вещества мозга. Мозг в депрессии постепенно выжигает сам себя.
Так, например, у женщин, чьи дети тяжело больны хроническим заболеванием, в следствии многолетнего стресса продолжительность жизни на 10 лет ниже относительно среднепопуляционного.
То есть мозг тратит массу усилий не только на поддержание того, что мы субъективно оцениваем как «плюс». На то, чтобы держать нас в глубоком «минусе»- это также требует огромного эксцитаторного напряжения, от которого нейроны горят и плавятся, и перед этим массово обрывают взаимную связность, в попытке хоть как-то скомпенсировать и погасить возбуждение.