http://www.brainprot.../increase-bdnf/
BDNF
#12
Отправлено 24 Октябрь 2017 - 06:16
Хоть мой английский оставляет желать лучшего но тем не менее - интересная ссылка.
#13
Отправлено 24 Октябрь 2017 - 08:20
Но прочитав английскую Википедию, все встает на свои места:
"В последнее время амитриптилин был продемонстрирован , чтобы действовать в качестве агониста из TrkA и рецепторов TrkB . [66] Он способствует гетеродимеризации этих белков в отсутствие NGF и обладает сильной нейротрофической активностью как in vivo, так и in vitro в моделях мыши. [66] [67] Это те же самые рецепторы, что и BDNF , эндогенный нейротрофинс мощными антидепрессантами, и, как таковое, это свойство может в значительной степени способствовать его терапевтической эффективности против депрессии."
https://www.ncbi.nlm...les/PMC2844702/
Видимо увеличение серотонина в моем случае ничего не даёт (кроме побочек) и необходимо стимулировать дополнительные мишени для достижения антидепрессивного эффекта. Вот я и ищу любые соединения, обладающие максимальной активностью в отношении усиления нейрогенеза в гиппокампе (а есть другой выбор?).
На примете из доступных и более менее проверенных пока только nsi-189, тианептин и 7-8 dihydroflavone. Как деньги появятся протестирую.
#15
Отправлено 25 Октябрь 2017 - 03:38
Внимание вопрос! Если серотонин способствует нейрогенезу в гиппокампе, то что способствует повышению оного в префронтальной коре? Может быть Сиозн'ы?
#18
Отправлено 02 Апрель 2018 - 10:07
Серотонин не вызывает нейрогенез и синаптическую пластичность, это вранье фарм компаний, если бы это было так, то мы бы все излечились после курса АД"Области мозга, которые в наибольшей степени подвержены изменениям, вызванным депрессией, - это префронтальная кора, амигдала и гиппокамп, которые являются центральными для эмоций, памяти и обучения."
Внимание вопрос! Если серотонин способствует нейрогенезу в гиппокампе, то что способствует повышению оного в префронтальной коре? Может быть Сиозн'ы?
#19
Отправлено 03 Апрель 2018 - 05:44
Нейрогенез не идет так активно как тут обрисовали и тем более в коре. Вопрос другой... Сейчас, классические мелонхолические депрессии встречаются редко. Доминируют тревожно-фобические расстройства в последствии превращающиеся в тревожно-депрессивные. Есть апатические депрессии итд. Что в исследованиях принимают за депрессию?...Функцию кратковременной памяти проверить очень просто. в большинстве случаев, она не нарушена, зато человек жалуеться на снижение памяти.
А как быть с биполярными депрессиями? Когда человек год находиться в жутком состоянии ужасной депрессии, а потом выходит в полную ремиссию или даже (гипо)манию.
Или с рекуррентными депрессиями эпизоды которых тоже сами по себе (без всяких веществ для нейрогенеза), выходят в ремиссию.
Тут, дело во внимании... Когда мы не фиксируем в памяти, те или иные вещи создается ощущение, что память снижается. А не фиксируем вещи мы потому, что снижается скорость обработки информации снижена/мы усиленно мыслим насчет каких-то вещей и внимание сконцентрировано на этих мыслях...
Подскажу по теории. За практикой - к врачу!
На данный момент, возможность заходить на форум ограничена (временно). На ЛС отвечаю.