В теме одно сообщение

[СергейМА]

Дамы и Господа,
такой вопрос - 2.5г назад испытал гипоманию, с переходом уже в манию, ну то есть сначала повышенная работоспособность, ускоренная реализация проектов, а затем новые - презентации, кучи встреч, отменное либидо, тянуло к любой симпатичной девушке, настолько, что даже мог красивым разговором вызвать к себе расположение.
Длилось это примерно пару месяцев, потом уже на пике мании словил спутанность сознания, но критика была - абсолютно доверял своей жене, и когда она сказала что нужен врач - я не сопротивлялся, а даже сам попросил его вызвать
Лечение (я в других темах описывал) было невероятно тяжелым по побочкам, которые перетерпел год, это были НЛ в сверхвысоких плазменных концентрациях (из-за медленного метаболизма по CYP2D6 концентрация Арипипразола превышала терапевтическую в 5-10 раз, на протяжении почти года, убив почти полностью мезолибику).
Спустя год новые хорошие доктора сняли НЛ, предположив что это БАР и назначили нормотимик Ламотриджин.
Но мне кажется он меня «тормозит». У меня и так физическая ангедония, и возможно он усугубляет это, блокируя выбросы глутамата.
Можно ли спустя 2.5г после гипомани попробовать его отменить? Один единственный маниакальный эпизод в жизни, по которому даже официально БАР не поставить.
Может НЛ уже так убили мезолимбику, что ни о какой мании уже и речи не может быть?
Можно попробовать убрать, если был один эпизод?
Спасибо!

[Ei-Vene]

Провоцирующие факторы были? Лекарственные и не только препараты? Т.к. есть диагноз "индуцированный психоз" (в МКБ гляну допишу код). Скорее всего в этот диагноз все валят но по логике может быть и индуцированная (гипо)мания. Т.е. за психоз отвечают галлюциногены, за (гипо)манию - стимуляторы эйфоретики. Если обнаружилась дисфункция CYP2D6 лекарства тоже могли повлиять, при сильном завышении концентрации-то))) Про димедрол и пиво есть шутка, а казалось бы он на гистаминорецептор вообще влияет XDDD

Лечить аффективный спектр НЛ у нас любят, в Америке тоже (спасибо что хоть Кветом и Оланзапином). Но у них как бы другой механизм действия, хотя эффект есть, но это так себе оправдание. Правда механизм действия половины НТ не до конца известен... но дофамин там даже не на втором месте)) В основном изменение нервной проводимости (концентрации Ca2+, Na+, Cl- ит.п. - разными путями меняются- и это влияет на избыточные сигналы - причем и при более серьезных нарушениях как эпилепсия - все НТ = антиконвульсанты, но обратное правда неверно))) литий правда вот так себе антиконвульсант кажется, где-то упоминается где-то нет)) ну и через ГАМК, как и транки (кроме Атаракса)

Так что убитая доф. система если и повлияет, то скорее только на то что при мании не будет глюков. Хотя возможно слабее она определенно будет... но риск есть. Лучше к Ламотриджину добавить что-то.

И да, повторюсь, проверяйте все назначенные лекарства через какой фермент они метаболизируются )))) а то как бы... при завышении концентрации любого НТ в разы (даже няшного Лама без побочек))) - кома, смерть Не помню от нарушения дыхания ли - мышцы не могут сокращаться - или еще от чего, но не суть.
Литий вообще только через почки метаболизируется правда, но в моно он может и имеющуюся депру усилить))
Взаимодействий препаратов тоже касается, одни ингибируют конкретную цитохромоксидазу - другой преп в основном через нее и метаболизируется