R-tour, можете дать ссылки, плииз.Ламотриджин препятствует высвобождению глутамата и как следствие косвенно усиливает дофаминергическую нейротрансмиссию.
Имеется положительный опыт применения его для купирования тяги к приему ПАВ - как стимуляторов так и депрессантов, и для стабилизации ремиссии (в комплексе с АД)
![Фотография](https://secure.gravatar.com/avatar/497606c0ef4487e713028de75aa3d8ce?s=100&d=https%3A%2F%2Fneuroleptic.ru%2Fforum%2Fpublic%2Fstyle_images%2Fdelicate%2Fprofile%2Fdefault_large.png)
Разработан препарат, который помогает забыть наркотики
#11
Отправлено 26 Январь 2012 - 10:11
Кто имеет возможность доставки Нардила, Ятросома (Транилципромина), в Украину, откликнитесь в личку. Куплю дорого.
Не понимающим действия и последствия приёма препарата - забыть... даже и не думайте о нём!
#12
Отправлено 31 Март 2012 - 10:44
#13
Отправлено 16 Июль 2012 - 05:10
Тот факт, что псилоцибин является менее токсичным, нежели кофеин, а при систематическом применении это один из немногих психеделиков, который не вызывает эффекта толерантности(чистый псилоцибин), и в отличие от того же ДЛК, способен влиять на дофаминэргические процессы и как следствие - способен лечить депрессию, а его влияние на кровоток в определённых областях позволяет судить о многогранности воздействия этого ПАВ на депрессии. Кстати, негативную симптоматику псилоцибин вроде неплохо устраняет. Это возвращаясь к сабжу как к таковому. Итак, влияние псилоцибина и более сотни схожих ПАВ на целый ряд 5НТ-рецепторов, включая и 5НТ1А и 5НТ2, равно как и устранение эффектов псилоцибина на фоне введения китансерина - антагониста 5НТ2А-рецепторов, и антагониста 5НТ1А-рецепторов - рисперидона - это так, ни о чём не говорит))) Равно как и самое тщательнейшее изучение как культа потребления псилоцибин-содержащих грибов(около 6000 тому назад - так датируют первые изображения потребления этих грибов различными народами, учёные), так и безопасности самого псилоцибина, изучения его В ЦЕЛОМ - это тоже ни про что типа)))
Вот возвращаясь к сабжу непосредственно, так спасибо за структуру, знали, видать, что пригодится
![:)](http://neuroleptic.ru/forum/public/style_emoticons/default/smile.png)
Согласен с Вами абсолютно в отношении того, что данный препарат если и появится на рынке, то вскоре несомненно будет установлена его собственная психотомиметическая активность, или что-то в этом роде. А чего ещё ждать от такого вульгарного препарата? Ну да, эффектов нейропластичности в придачу. Вот о структурах я и хотел бы поговорить. Вы ведь знаете, с какого класса ПЛС мы имеем дело в случае CDPPB, верно? Это ведь своего рода "атипичное" производное пиразола, структуры, из которой берёт начало целый класс таких аналгетиков как метамизол натрия, но вот аналгетики классически имеют при N1 - как раз фенильный радикал, ну а что касается природы замещений в третьем положении, то лишь один представитель этого класса имеет в этом месте замещение фенилом, и это аналгетик, который мало кому известен, и который из-за особенностей строения является неким особым веществом, поскольку похож как на НПВС группы метамизола, так и на ряд опиоидных аналгетиков: это ЛС имеет при N1 хамещение пиперидином, метилированным по атому азота; второй атом азота "дремлет", а вот в третьем положении как раз фенил имеется, далее - этильная группа и типичное окисление в пятом положении. Не называю названия этого препарата по понятным причинам, но он и не очень-то популярен, как поглядеть: в РФ совсем недавно был хотя бы на ряде ресурсов описан, а теперь по сути "и след простыл". Если говорить о структуре CDPPB, то это забавное производное пиразола в плане ряда структурных элементов, схожих с одной стороны на структурные элементы аналгетиков типа анальгина, а с другой - наличие особого рода структурного фрагмента, который отчего-то сразу асоциируется у меня с фенобамом - активным анксиолитиком-миорелаксантом, производным мочевины, и тоже неравнодушного к тем же рецепторам глутамата, хоть и выступает как "негативный аллостерический модулятор" оных - но на то есть причины, видимо, и исследователи отталкиваются от таких "универсальных" соединений как буспирон, где скорее идёт процесс и агонизма одних, антагонизма других рецепторов, что значительно расширяет фарм. спектр препарата. Но структуры необычайно схожи, согласитеcь:
CDPPB:
![Изображение](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/2/29/CDPPB_structure.png/150px-CDPPB_structure.png)
Fenobam:
![Изображение](http://wiki-images.enotes.com/thumb/a/ab/Fenobam.svg/240px-Fenobam.svg.png)
Можно даже исходя из характера замещений прогнозировать какого рода у ПАВ будет взаимодействие с NMDA-рецептором
![:)](http://neuroleptic.ru/forum/public/style_emoticons/default/smile.png)
Так, или иначе, Фенобам имеет множество аналогов, это целая отдельная группа центральных миорелаксантов, классическим примером которых он является, но есть и менее известный Ксилазин с кучей его производных, и т.д., и т.п.:
Xilobam:
![Изображение](http://www.lookchem.com/UserFilesUpload/50528-97-7.gif)
Причём, замещения в фенильной части молекулы могут быть самыми различными(метокси-группа в третьем положении, пара метокси-групп; замещения атомами фтора, хлора в третьем и в пара-положении, и т.д., и т.п.
Это, что называется, "открыли Америку"
![:)](http://neuroleptic.ru/forum/public/style_emoticons/default/smile.png)
Никакой препарат не в силах активно противостоять ПВ к ПАВ в постабстинентном периоде, и если такое ПЛС будет найдено, то это будет нечто на подобии тианептина, или что-то из другой оперы, но с явными побочками. Антаксон - вот что помогает поддерживать ремиссию при опийной наркомании, и при хроническом алкоголизме, все другие средства будут работать через"центры удовольствия", и разумеется среди NMDA-антагонистов нужно искать такие соединения, ведь как упоминалось уже, и в наркологии известно, что антагонисты NMDA-рецепоторов типа декстрометорфана - действительно способны снизить пристрастие к наркотикам опийной группы, а диссоциативный анестетик кетамин успешно использовался в КТА("Кетаминовая терапия алкоголизма"), и совсем не так давно эта терапия была в ходу в России, но любые средства, изменяющие сознание - как можно видеть, напрочь отвергаются отечественными "специалистами", и те же препараты каннабиса, успешно применявшиеся на протяжении тысячелетий в аюрведической народной медицине(в терапевт. дозах, понятно), и которые легальны в большинстве стран мира хотя бы для лечения раковых больных, нашей медициной напрочь отталкиваются, хотя уже имеется ряд работ, где имеются результаты исследований, показывающих перспективность применения препаратов каннабиса(в частности - каннабидиолов) при аффективных расстройствах, и даже при онкологических заболеваниях. Псилоцибин, имеющий низкую токсичность, и способный различными способами влиять на депрессивную симптоматику - это вообще, "запредельное", а ведь псилоцибин, как не исключают исследователи его из Британии, возможно ко всему прочему, реализует свои эффекты, проявляя элементы нейропластичности.
К стати, о нейропластичности нужно вспоминать, если приводится пример ламотриджина, нормотимика, который антагонист NMDA-рецепторов, и уменьшает ГАМКэргические процессы, и тем самым может повышать уровень допамина, или в целом воздействовать на допаминэргические структуры. Есть РАБОТЫ по этому вопросу, и я предоставил ссылку на первую попавшуюся.
А касаемо CDPPB, то тут Atropos вполне корректно пишет, вот только я бы добавил от себя, что этот препарат несомненно будет иметь какие-то дополнительные фарм. эффекты, и вполне возможно - опиоидные, ведь многие представители группы метадона, включая и декстропропоксифен - являются антагонистами NMDA-рецепторов, и как раз метадон-рацемат используется для заместительной терапии опийной наркомании в ряде стран(в Украине, например, не стоит наркозависимым сильно "обольщаться" на тему доступного метадона, если они обратятся к ЗТ: применяемый препарат "Метадикт" - на первых порах скорее больше проблем доставляет, нежели "эйфории", и если адекватный стационар, то ЗТ метадоном-рацематом продолжается недолго, и к слову весьма эффективна, если верно вести пациентов. А указанный в сабже препарат - это банальщина, способная быть может на фоне какого-то гедонистического эффекта, обходиться без более сильных наркотиков, да и всё, а шуму-то! =)) Предполагаю антиконвульсивные свойства у препарата на фоне наличия некоторых ноотропных эффектов. Они есть у более простых аналогов РСР того же(лептаклин, если не ошибаюсь). А "препарат, позволяющий забыть эффекты наркотические" и т.п. панацеи уже имеются у нас: прегабалин, более известен как "Лирика", что это? Решение политоксикоманий и наркоманий, или переход в более тяжелые их формы, с обнаружением нехилого аддиктивного потенциала у самого прегабалина. CDPPB окажет не такие эффекты, это ясно, однако полностью исключать аддиктивный потенциал и возможность возникновения психотомиметических реакций при его приёме исключать слишком рано.
#15
Отправлено 01 Декабрь 2012 - 09:52
Ага, одну наркоту заменяем другой наркотой и называем это лечением. Я уже писала что механизм почти всех наркотиков одинаков - они прямо или косвенно увеличивают поток дофамина (и иногда серотонина) в "системе поощрения" мозга. Просто Ламотриджин повышает дофамин, и человеку становиться меньше нужен его предыдущий наркотик. Примерно также действует метадоновое слезание с героина тоже.Ламотриджин препятствует высвобождению глутамата и как следствие косвенно усиливает дофаминергическую нейротрансмиссию.
Имеется положительный опыт применения его для купирования тяги к приему ПАВ - как стимуляторов так и депрессантов, и для стабилизации ремиссии (в комплексе с АД)
#16
Отправлено 02 Декабрь 2012 - 02:00
#19
Отправлено 30 Апрель 2013 - 10:14
Хрень собачья. Во всяком случае при подаче в таком виде. Если бы изобрели вещество выборочно стирающее память.... такие попытки были, краткий вывод: заставить человека забыть что-либо очень сложно, почти невозможно - память возвращается, а успешные попытки "стирания" памяти - это не выборочно, а обширная амнезия получалось.Точнее не сами наркотики, а воспоминания, связанные с ощущениями от приема наркотиков
Забыть... разорвать положительные воспоминания, эмоциональную связь - это можно. Только это можно и без вещества... у меня получилось - специально пробую вызвать положительную реакцию на воспоминания о прошлом и - блок чувствуется почти физически, потому что я ЗНАЮ что было и будет хорошо, но... тем не менее отвращение не проходит... Единственное вещество которое принимал без ограничений - аццки много курил травы, качественной, сильной. Сначало это заменило стимуляторы - вместо разгона - торможение, как-то так... вообщем проще отъедаться и отсыпаться. Ну, если есть депресняк и отходняки какие то - всё снимается на раз. Через пол-года всё-ещё не мог ровно дышать на кое-что, а уже через год - всё ровно или скорее чуть отрицательно. Противником не стал, но и отношусь - настороженно.
#20
Отправлено 15 Май 2013 - 06:11
Исходя из своего опыта (опий)
Я Вам скажу так. Всё это зависит от генетики человека. Почему-то мне передалась именно такая генетика. А именно - ГИППЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ к внешней среде. Попробывав в подростковом возрасте опиум, я понял что это мое лекарство (негативная привязанность — приём наркотика для того, чтобы избавиться от напряжения и плохого самочувствия). Идем дальше, а почему у меня напряжение и преобладающие отрицательные эмоции ??? Почему в разговоре с одним человек у меня по 10 бальной шкале появляется негативное чувство - ярость на 8 балов (дисбаланс нейромедиаторов), а у другого человека эта же ярость проявляется на 2 бала ? Естественно такое состояние мозга не может быть частым (долгим) без погашения (будьто водка, наркотики или скандалом дома, морду наклепать кому-то) - выравнивания биохимии. И мозг сам знает как ему выровнять свою биохимию (состояние покоя) исходя из прошлого опыта, прошлых нейронных дуг (связок). И поэтому попробывав хоть раз свое лекарство (опий) - в дальнейшем на бессознательном уровне срабатывает эта дуга что успокоить мозг.
Что это? генетика+воспитание ? Я незнаю точно. Но знаю одно, что бросить наркотик - это легко, но жить становится невозможно! Внешняя среда оч. сильно колыхает мои чувства в отрицательную сторону. У меня не работает адаптационный механизм, и похоже ни у кого он не работает!! Только у детей!.
Малого того, опий еще приносит удовлетворение (не путать с удовольствием). И вот когда отнимается это удовлетворение, то мозг ищет что б получить такую же планку удовлетворения. Что это может быть ? у каждого свое, и то не надолго, надо найти ТО что ты можешь в трезвости и не можешь в наколотом состоянии.
Ну как вот запустить этот адаптационный механизм, как добится НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТИ мозга?
Есть такая поговорка у наркоманов "Либо колимся - либо молимся (или что-то другое)". Синдром постоянного недоудовлетворения преследует меня постоянно когда я трезв и что бы я не делал.
У меня была ремиссия 4 года. Слез я с помощью Пароксетина+хлорпротиксена, пропил 1 год. , а дальше пошло спиртное 1-2 раза в неделю. Забрали спиртное, через 1 месяц вернулся к опиуму. Опять 2 года в употреблении. Прошел мощную реабелитацию (это отдельная тема). Но в груди опять отрицательные чувства давят без видимых причин. Присутствует чувство страха (тревога), а глаза ищут что б его ликвидировать, и ненаходят (абстрактный страх). Я понимаю что это ПАС, но попробуйте выдержать этот ПАС на протяжении 1,5 лет, что б биохимия самостоятельно востановилась. А пройдет и этот срок - не факт что внешняя среда опять вас не раскачает.
Как сломать эту наркоманскую нейронную дугу и выстроить инную, чтоб в стрессовой ситуации срабатывала эта инная ?
И похоже выхода нет, кроме как прыгать с одного антидепрессанта+Ламотриджин (мной еще не проверенно), на другой.
Или нужно ждать препарата с помощью которого менять когнитивное поведение, иными словами добится нейропластичность мозга.
Поправьте меня, если что.
Ответить
![](https://secure.gravatar.com/avatar/d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e?s=100&d=https%3A%2F%2Fneuroleptic.ru%2Fforum%2Fpublic%2Fstyle_images%2Fdelicate%2Fprofile%2Fdefault_large.png)