Как же вас так угараздило. Бензодеазепины пить в моно это билет в один конец. Жить и работать можно без них. На антидепрессантах. Я на пример толком не сплал 8 деней, после отмены последней порции диазепама, очухался и мне было мне хорошо и не страшно. У меня есть силы жить и работать. И даже отдыха в виде нескольких часов ночного, поверхностного полубреда, в место сна, мне достаточно для отдыха. У меня тоже работа приносит относительно хорошие деньги и именно её потеря питает страхи и тревоги. Не охота идти подметать улицу за гроши да и не возможно будет это перенести. 8 дней толком не спал а на утро шел сдавать экзамены на повышение квалификации напевая известную песенку https://youtu.be/p8H...H73LJDClc?t=30 (хоть и не поклонник сего творчества) и экзамены я здал.
В вашем случае дозировка уже просто огромна. Слазить с бензов нужно однозначно, но для вас это будет долго и не просто.
Я уже писал на форуме как слазить с бензодиазепинов. Скопирую это сюда. Хотя в вашем положении нужна уже помощь, можно лечь в клинику неврозов на месяц. Взять больничный или отпуск за свой счёт. Сейчас это не психушка с санитарами а что то в виде санотория, не бойтесь.
Либо снова идите к вашему врачу берите рецепт на диазепам но помимо него на Буспирон. Флуоксетин, Эсцитолопрам
Судя что у вас злоба и желание борьбы преобладает над страхами то у вас похоже всё нормально с норадреналином и дофамином и депрессивная составляющая менее выраженна. Можно попробовать сразу залезть на Эсцитолопрам через буспирон, без флуоксетина.
Я был в такой ситуации. Подсел на агонисты бензодеазепиновых рецепторов и Снотворные из класса ПАМ ГАМКа рецепторов типа зопиклона. Да это способ затормозить структуры мозга реализующие тревогу и страх. Но они помимо этого тормозят и серотониновые контура и дофаминовые во всех проекциях мозга обеспечивающих системы вознаграждения и подкрепления. Употреблять агонисты бензодеазепиновых рецепторов, без поддержки антидепрессантов в конечном итоге приводит к чернющей депрессии по дофаминовому (ангедония потеря смыслов, ) и серотониновому типу (чувство некчёмности, тревога страх, все мысли становятся чёрными и пугающими, возможно развитие панических атак.) Так же ведёт к увеличению дозировок бензодиазепинов и тяжелейшей зависимости от них.
В вашем случае нужно слезать с агонистов ГАМК и усиливать работу дофаминовых и серотониновых контуров вознаграждения и положительного подкрепления .
Обычно назначают в этих случаях СИОЗС с косвенным влиянием на стимуляцию дофаминовой системы. Но любой СИОЗС первоначально начинает действовать на сомотодендритные 5HT1A ауторецепторы в начале всех серотониновых путей, в стволе мозга, в ядрах шва, ведущих к другим частям мозга. Поэтому ингибирование обратного захвата серотонина по началу усиливая воздействие серотонина через эти рецепторы вообще перекрывает серотониновую нейротрасмиссию в вверх по серотониновым проекциям. Это и ощущается как первоначальное обострение депрессии и усиление тревоги во время начала приёма СИОЗС. Обычно людям рекомендуют перетерпеть недельку пока сомотодендритные 5HT1A ауторецепторы десентезируются и перестанут эффективно работать. Только тогда поток серотониновой нейротрансмиссии пойдёт в верх по проекциям и уже там усилится ингибированием обратного захвата серотонина именно уже там где нужно. Но в вашем положении, ждать для вас неделю или две не вариант. Вы уже сильно ослабли что бы выдержать это.
Второе. Ингибирование обратного захвата серотонина приводит помимо всего прочего к усилению серотониновой нейротрансмиссии через 5HT2С рецепторы что подавляет высвобождение дофамина в определённых частях мозга и ведёт к усилению дофаминозависимой составляющей депрессии что ещё больше усугубляет ваше положение.
Но выход есть.
Вам нужно 3 препарата. Буспирон. Флуоксетин, Эсцитолопрам. Тут важна последовательность.
Для начала вам нужно накачать все восходящие дофаминовые и серотониновые проекции дофамином и серотанином что бы их хватило на некоторое время серотониново дофаминового голода который вам предстоит. Накачать до такого уровня что бы посредством объёмной нейротрансмиссии т.е. диффузии эти моноамины накопились в прилежащих к синапсам тканях.
Для этого Вам нужно забить сомотодендритные 5HT1A ауторецепторы частичным агонистом, который будет конкурировать с серотонином за сайт на рецепторе. Буспирон может на 20 процентов отбить у серотонина места на 5HT1A рецепторах. В результате чего их эффективность снизится.
После этого восходящие серотониновые проекции будут разжаты и уже через пол часа вы можете принять СИОЗС не ощутив при этом полной жопы. Наоборт эффект, пока небольшого, облегчения может быть достигнут почти сразу.
Почему следующим будет именно флуоксетин?
Флуоксетин и его метаболиты помимо того что являются СИОЗС он ещё и является антагонистом 5HT2С. Он вам заблочит 5HT2С и поэтому увеличение серотонина в синаптических щелях не приведёт к усилению нейротрансмиссии через 5HT2С а значит не будет подавления выработки дофамина в определённых частях мозга, дофамина который вам так нужен.
И так начинайте накачивать серотониновые и дофаминовые проекции в течении недели. Лежать на койке не надо. Нужно цепляться за всё что может привести к релизу серотонина и дофамина. Еда,(сходите в ресторан) приятно покать, хорошо по писять. Массаж (если некому то платный) Прогулки по улице. Километра 2, если надо то через силу. Неспеша. Очень хорошо если день будет солнечным. Поговорите с кем нибудь. Хотя бы делая покупку в магазине, скажите пару слов продавщице. Скажите спасибо получите в ответ пожалуйста и может даже эмоцию. Поговорите с кем нибудь, хоть с бомжом хоть с дедом на лавке. Короче. Теперь ваша цель жизни это получать удовольствия, любым доступным для вас на данный момент способом и дарить позитив окружающим, наращивать силу серотониновых и дофаминовых контуров для достижения перманентного ни чем не обусловленного счастья, и так в плоть до гробовой доски, даже будучи не ходячей вы будите искать любые доступные в этом положении удовольствия.
Стрессовых и конфликтных ситуаций избегайте. Если вас унижают не оставляйте это без ответа, не проглатывайте это. Это для вас смерть. Теперь вы ни чего не боитесь потому что знаете что будете другого пути у вас нет. Отмените чрезмерный интеллектуальный труд, даже если его результаты несут удовольствие. Отмените всяческую руминизацию мышления.
И так продолжим. Через неделю две вам достаточно полегчает.
Всё это время не забывайте на сколько это возможно снижать дозы агонистов ГАМК.
Но лечение только начинается.
Теперь у вас есть силы чтобы перетерпеть отмену буспирона и дождаться дисентезации 5HT1A. При отмене Буспирона, 5HT1A снова пережмут серотониновые пути. Но теперь у вас есть силы перетерпеть это и дождаться их десенситизации.
Продолжайте принимать флуоксетин в моно, немного поднимите его дозу. Продолжайте по мере сил снижать агонисты гамк.
Когда вам снова похорошеет то придёт время лесенкой снижать флуоксетин и одновременно начиная с минимальных доз залезать на эсцитолопрам.
То есть мы продолжаем бомбить 5HT1A рецепторы серотонином теперь добиваясь уже их даун регуляции - уменьшения количества рецепторов. Одновременно мы отменяем блокировку 5HT2С флуоксетином и начинаем бомбить их серотонином через эсцитолопрам для достижения сначала дисентезации а потом и довн регуляции- уменьшения количества этих рецепторов. В это время вам опять поплохеет так как сначала это вызовет угнетение дофаминовой нейротрансмиссии в определённых частях мозга из за неизбежно чрезмерно усиленной нейропередачи через 5HT2С . Но депрессия уже будет не столь тревожной сколько ангедонической. На этом этапе хорошо бы подлечиться бупропионом. Либо вместо эсцитолапрама применять какой нибудь антидепрессант усиливающий релиз дофамина но не блочащий ни каких рецепторов.
Это и есть последняя фаза лечения в ходе которой вы должны полностью слезть с агонистов ГАМК.
Цель лечения вызвать довн регуляцию сомотодендритных 5HT1A ауторецепторов а так же 5HT2С рецепторов которых у депрессивных больных слишком много и нейротрансмиссия через них замыкает порочный круг тревожной депрессии.