Обзор 2006 года под названием "Препараты, снижающие уровень C-реактивного белка" ("C-reactive protein (CRP)-lowering agents"):
Некоторые блокаторы ангиотензинового рецептора (БАтР) (вальсартан, ирбесартан, олмесартан, телмисартан) значительно снижают уровни C-реактивного белка в сыворотке крови. Данные по другим блокаторам АТ-рецептора (лозартан и кандесартан) противоречивы.
Angiotensin receptor blockers (ARBs) (valsartan, irbesartan, olmesartan, telmisartan) markedly reduce serum levels of CRP. The findings with other ARBs (losartan and candesartan) were inconsistent.
Более того, например, "Длительное применение антагониста ангиотензинового рецептора II типа перенастраивает работу оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ГГН) и улучшает настроение у пациентов с диабетом 2 типа: предварительные данные" ("Chronic administration of an angiotensin II receptor antagonist resets the hypothalamic–pituitary–adrenal (HPA) axis and improves the affect of patients with diabetes mellitus type 2: Preliminary results")
У пациентов, получавших кандесартан, не изменилась выработка АКТГ при введении кортиколиберина, но повышение уровня кортизола было значительно менее выражено.
“We investigated the effect of candesartan, an angiotensin receptor blocker (ARB) that crosses the blood brain barrier, on the activity of the HPA axis and on the affect of 17 patients with DM type 2, aged 40–65 years, who were treated with 4 mg/day candesartan per os for at least 3 months. Before and after candesartan administration, a corticotropin-releasing hormone (CRH) stimulation test and psychological tests were performed. In response to hCRH, time-integrated secretion of ACTH was not altered by candesartan administration, however, the cortisol response was decreased significantly compared to baseline (mean ± SEM, 2327 ± 148.3 vs. 1943 ± 131.9 μg/dl, P = 0.005) suggesting reduced sensitivity of the adrenals to ACTH.”
Я себе создал файл с разными ссылками на научные исследования про блокаторы ангиотензиновых рецепторов и их возможное действие на мозг, но пока что не удосужился всё прочитать. Чувствуется, что там что-то интересное, хотя до конца и не исследованное. Даже внутри дофаминергических нейронов нашли ренин-ангиотензиновую систему и пытаются в этом направлении вести расследование с надеждой как-то затормозить развитие болезни Паркинсона, например.
Как ингибиторы АПФ, так и блокаторы Ат-рецептора делят на центрально-действующие (проникающие в мозг через гематоэнцефалический барьер) и действующие на периферии. Вот те, что проникают в ЦНС (жирным шрифтом):
“Of ACE inhibitors, captopril, fosinopril, lisinopril, perindopril, ramipril, and trandolapril were classified as BBB crossing, and benazepril, enalapril, moexipril, and quinapril were classified as non–BBB-crossing. Of ARBs, telmisartan and candesartan were considered BBB-crossing, and olmesartan, eprosartan, irbesartan, and losartan were tagged as non–BBB-crossing.”
(из мета-анализа 2021 года "Проникающие в ЦНС препараты, воздействующие на ренин-ангиотензиновую систему, и когнитивные показатели у пожилых")