Сообщений в теме: 1466

[Egor K.]

Уважаемый Egor K. Извини за ответ. С чего ты вообще решил, что твои цитирования верны и некритичны (см выше). Я не рашал за теорию, хороша или нет, и тем более не изобретал, а использовал информацию  в т. ч. и на этом сайте(будет желание-поищи), а также других источников.

Не за что тут извиняться, брось. На той странице есть ссылки на соответствующие авторитетные исследования, мне сюда их скопировать? Этот сайт к авторитетным источникам не относится, если что.

 

 

Но мы уклонились от главной темы, Предлагаю вернуться к обсуждению темы способов лечения дофаминзавмсимой депрессии.

Почему же уклонились, антагонизм к 5HT2C рецепторам (которые состоят в гетеромере с D2 рецепторами), самый что ни на есть способ лечения, по крайней мере один из. 

Есть и препараты, которые используют именно данный путь:

http://en.wikipedia....ne_disinhibitor

[Фридрих Энгельс]

Уважаемый Фридрих Энгельс. При всём уважении не могу согласиться с твоим утверждением что апатия не является частью депрессии( и даже симптоматики), А что же у меня за симптоматика? Бежать к психоаналитикам? Для уточнения симптоматики. 

"Дофаминовые толстые пути" измерены и протестированы, Вполне соглашусь. Но кому от этого толк, (может развить тему). (Без обиды, докапываемся до истины).

 

 

Со всем уважением, но то в чем вы меня "обвиняете"  - я об этом не говорил, не путайте меня с iqddd, считающим апатию негативным симптомом, а депрессию позитивным. По моему мнению апатия и ангедония - два взаимосвязных симптома депрессии, но далеко не всех типов, а в первую очередь апато-абулической (или просто апатической) депрессии. Считаю негативную (апатическую) депрессию не связанной с негативной симптоматикой шизофрении, т.к. эти заболевания различаются характером и глубиной разрушения структур ЦНС. Но склоняясь к мнению многих участников настоящего форума, признаю что апатическая депрессия является резистентной к традиционной АД терапии, которая направленна на стимулирование преимущественно серотонинергических структур. Апатическая депрессия купируется (и то в недостаточной мере) антидепрессантом Вельбутрин из группы СИОЗД (селективный ингибитор обратного нейронального захвата дофамина). В свзи с этим апатическую депрессию можно назвать дофаминзависимой. Самый главный вопрос касается сферы нейрохимии и нейрофизиологии - каким образом можно добиться стимулирования дофаминергических структур, чтобы исключить явление десенситизации дофаминовых рецепторов и т.д.

В целом буду рад развить тему, жду вашего мнения

[ILI]

 Уважаемый Фридрих Энгельс! Заранее прошу прощения за то что котята понажимали своими лапками (их 5 шт)

Полностью согласен, что апатия и ангедония являются симптомами ДЕПРЕССИИ вполне даже апатической. И надеюсь,что это не является проявлением психического заболевания. Но почему ты придерживаесь мнения, что это связано с проявлением именно дофамина, который нужно поднимать как ни крути? И вовсе не факт, что она явл. резистентной на действие привычных АД.! Кто это доказал-то ? Веть нет фактов, Поэтому подумаем, как нам жить (ведь есть мощнейшие ТЦА , да и ИМАО в конце концов), Уважаемый ф,Э.,если желаете, напишите мне в E-Mail.

ИМХО, прямая активация дофаминэргических структур  никак не поможет (если депрессия). Сам ковыряюсь с этим со времён СССР.

По отзывам на сайте очень интересен велбутрин(если не ошибаюсь бупропион), ток не по карману пока

[ILI]

Уважаемый Eгор. К. НеМного погуглил для тебя посмотри в тему   http://stelazin.live....com/96414.html

Один из вариантов теории, Просьба(принимается ли нет) переведи же основу смысла(самую суть) на русский из твоих копипастов, если будет на это время

[Egor K.]

Уважаемый Eгор. К. НеМного погуглил для тебя посмотри в тему   http://stelazin.live....com/96414.html

Один из вариантов теории, Просьба(принимается ли нет) переведи же основу смысла(самую суть) на русский из твоих копипастов, если будет на это время

Ну Б-же мой, открываю твою ссылку, начинаю читать:

Какого черта, что значит «накапливается», молекулы внутри нейрона в стопочки складываются, или как?

Это вообще ПУШКА. Я себе лицо фэйспалмом чуть не разбил.

 

А эти только через 2 недели. Спрашивается, где они шляются все это время?

Я переводил на предыдущей странице, что эти 2 недели необходимы в первую очередь для снижения численности рецепторов (downregulate). Я это писал уже, повнимательней, пожалуйста, к моим ответам, иначе мне лень будет объяснять. Чукча не читатель, чукча писатель?  Без обид только, я на позитиве.

В общем по ссылке стена текста с многими неправильными суждениями.

 

ИМХО, прямая активация дофаминэргических структур  никак не поможет (если депрессия). Сам ковыряюсь с этим со времён СССР.

По отзывам на сайте очень интересен велбутрин(если не ошибаюсь бупропион), ток не по карману пока

Согласен, поэтому придумали как минимум аж 3(!) пути непрямого воздействия, которые работают: антагонизм 5HT2C-рецепторов, ингибирование обратного захвата дофамина и норадреналина, и блокада пресинаптических авторецепторов D2.

 

Повторюсь, моноаминовая теория депрессий подтверждена позитрон-эмиссионной томографией, клонированием рецепторов. С ней тоже не всё так просто, мы мало знаем о сигма-рецепторах, например, но это не значит, что она не работает. Просто не стоит её сводить к утрированию вроде "мало серотонина", "мало дофамина".

 

Вообще, уже атом водорода "сфотографировали", что уж тут говорить о таких крупных вещах как нейроны и нейромедиаторы?

Напоследок, в философии есть замечательная штука, проверенная временем, - Бритва Оккама. Советую прочитать суть её и очень хорошо подумать.

 

UPD. Стал читать дальше статью, которую ты скинул, идут интересные вещи, подтверждающие то, что я читал раньше. В общем автор неправ лишь в начале, я погорячился, извини. Буду читать дальше 

[iqddd]

Через запуск нейротрофинов и подавление интерлейкинов антидепрессанты восстанавливают нормальную работу лимбической системы и префронтальной коры. Эти отделы мозга отвечают за формирование эмоций, баланс позитивного и негативного эмоционального реагирования, за оценки и оценочные искажения/ошибки, а также за соотнесение эмоциональных и когнитивных процессов.

 

Используя ИОЗС: несколько дней (довольно много порой) уходит на десенсебилизацию ауторецепторов - только после этого уровень серотонина начинает повышаться; далее - несколько дней уходит на синтез ферментов, "охлаждающих" лимбическую систему, несколько дней - на "охлаждение" лимбической системы ("охлаждается" она не сразу, т.к. многие нейронные пути, входящие в лимбическую систему, зациклены (и поэтому употребляется термин не "пути", а "кольца"). За счёт этой зацикленности лимбическая система "разогревает" сама себя) и несколько дней на то, чтобы депрессивный больной субъективно заметил улучшение состояния.

 

 

Одно и то же разными словами.

[iqddd]

Апатия и ангедония - это два связанных симптома, имеющие общую причину возникновения

Поделитесь с нами, чем:

1. Чем общим они связаны? (Помимо того, что это негативные симптомы в эмоциональной сфере).

2. Какова общая причина их возникновения?

Вы допускаете серьезную ошибку - функционирование и развитие мышления фактически это единый процесс. На отвлеченном уровне мышление - это и есть развитие (мысли), на субстратном уровне по крайней мере память (а память и мышление взаимосвязаны) как уже говорил в рамка ряда моделей не что иное как развитие определенных структур ЦНС

Да, функционирование и развитие мышления - это единый процесс. Дофаминовая система в нём участие принимает только как модулирующая. Так как:

1. Для развития мысли - нужны "быстрые" нейроны: которые быстро изменяют свой потенциал и быстро передают возмущение от одного нейрона к другому. Например, NMDA-рецепторы или же всякие ионотропные рецепторы, не нуждающиеся в таких посредниках, как нейромедиаторы.

2. Серотониновая, норадреналиновая, дофаминовая системы - медленные. Они не могут формировать мысль. Но они могут оказывать модулирующее влияние на, например, ту же самую NMDA-систему.

 

И вообще, о чём мы говорим? О мышлении и памяти? Или о эмоциях и воли?

То есть вы действие СИОЗС уподобляете действию нейролептиков?

Лимбическая система состоит не только из дофаминовых нейронов (даже рискну предположить, что они составляют очень малую её часть).

Нейролептики - "охлаждают" дофаминовое звено лимбической системы, причём напрямую. СИОЗС - "охлаждают" её в целом, причём косвенно (через регуляцию синтеза ферментов).

Вы сами отвечаете - психостимуляторы активируют определенные структуры ЦНС

Вы пропустили слово "селективный".

Под развитием я понимаю развитие психологической стороны личности человека - когнитивных функций, воли... То что психика имеет материальный субстрат, я бы назвал психофизиологическим субстратом; его структурная организация находится в четкой взаимосвязи с свойствами психики, несмотря на то что это системы разного уровня. Онтогенетическое развитие психики человека и развитие определенных структур ЦНС это взаимосвязаные процессы. То что мышление и память - это функционирование и развитие некоторых структур - довольно принимая модель в современной нейрофизиологии. То что ряд структур участвующих в процессах мышления и памяти - это элементы дофаминергической системы тоже факт.

1. Свойства психики тоже разными бывают. Какие-то - тесно связаны с определённой структурой мозга. Другие - сразу с несколькими. Третьи - связаны со состояниям НС в целом.

2. Личность - это не совокупность свойств психики.

3. Причём здесь "развитие"? "Изменение", "реконструирование" - может быть. Развитие мозга заканчивается с половым созреванием. А развитие личности - гораздо позже.

4. Когнитивные функции, воля (в каком бы значении вы её не применяли), эмоции и их патологии - это не каркас личности.

не путайте меня с iqddd, считающим апатию негативным симптомом, а депрессию позитивным. По моему мнению апатия и ангедония - два взаимосвязных симптома депрессии, но далеко не всех типов, а в первую очередь апато-абулической (или просто апатической) депрессии. Считаю негативную (апатическую) депрессию не связанной с негативной симптоматикой шизофрении, т.к. эти заболевания различаются характером и глубиной разрушения структур ЦНС.

1. Нету никакой апато-абулической депрессии.

Spoiler

ВЫ ПРОСТО ЛЕНТЯЙ ("абулия") И НИЧЕГО НЕ ХОТИТЕ ДЕЛАТЬ ("апатия"). ЭТО ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ ПРОБЛЕМА, ИМЕЮЩАЯ ОПРЕДЕЛЁННУЮ ПРИЧИНУ И ОСТАВЬТЕ НЕЙРОМЕДИАТОРЫ И СТРУКТУРЫ МОЗГА В ПОКОЕ. ПРИЗНАЙТЕСЬ В ЭТОМ ХОТЯ БЫ САМОМУ СЕБЕ И ИДИТЕ НА ПСИХОТЕРАПИЮ

2. Негативная депрессия. О боже мой! Депрессия - это продукция!!!

признаю что апатическая депрессия является резистентной к традиционной АД терапии

1. А что вы назовёте нетрадиционной АД терапией? Галлюциногены, эмпатогены, стимуляторы, опиоиды?

2. Она не является "резистентной", её просто не существует. "Традиционная АД терапия" - это купирование продуктивной симптоматики депрессии (из которой она только и состоит). Если и встречается при депрессии негативная симптоматика - то она либо вторична (является следствием) продуктивной симптоматики, либо является проявлением коморбидной патологии. Например, шизофрении или деменции.

Полностью согласен, что апатия и ангедония являются симптомами ДЕПРЕССИИ вполне даже апатической.

Ну зачем объединять апатию и ангедонию! Разные вещи же!

И вовсе не факт, что она явл. резистентной на действие привычных АД.!

Полностью согласен. Ангедония, сопровождающая тяжёлые эндогенные депрессии - хорошо поддаётся терапии ТЦА. Апатия не поддаётся лечению антидепрессантами, потому что не имеет к депрессии отношения.

ИМХО, прямая активация дофаминэргических структур  никак не поможет

Spoiler

Кривая

Косвенная тоже. Поможет получить психотическую тревогу, психотические навязчивости, психотическую параноидальность, психотическую импульсивность. Вотъ в этом поможет. Ах да, ещё про эмоциональную лабильность и акатизию забыл.

[Фридрих Энгельс]

 Но почему ты придерживаесь мнения, что это связано с проявлением именно дофамина, который нужно поднимать как ни крути? ...

ИМХО, прямая активация дофаминэргических структур  никак не поможет (если депрессия). Сам ковыряюсь с этим со времён СССР.

Опять вы меня не до конца поняли. В предыдущем сообщении я в отношении апатической депрессии попытался систематизировать мнение большинства участников настоящего форума относительно возможности фармокологического лечения апатической депрессии:

 

- из средств современной психофармокологии единственным успешным средством воздействия на негативную семптоматику депрессии - является активация дофаминэргических структур - прямая - использование препарата Вельбутрин, или непрямая - пременение антидофаминэргических препаратов или о чем сейчас говорит  Егор К. - антогонистов ("тормозных") серотониновых рецепторов

 

Обратив внимание, что вы новый участник форума и вместе с этим глубоко компетентны в области психофармакологии, посчитал нужным изложить в первую очередь мнение большинства, основанное на приведенных ими фактах. Сам же по ряду причин не уверен до конца в реальности заболевания "дофаминзависимая депрессия", а пытаюсь прийти к истине в данном вопросе. Хотел бы привести еще ряд интересных по моему мнению точек зрения

 

- признание реальности депрессии с семптомами апатии и ангедонии - всего лишь ошибочная убежденность некоторых психически здоровых людей в том, что психофармокология может им помочь стать боле счастливыми и успешными в жизни; 

 

- "дофаминзависимая депрессия" - это состояние абстиненции у людей с психической зависимостью от психостимуляторов (начиная с кофеина и никотина);

 

- апатическая депрессия - психическое состояние усредненного обывателя, которое нужно преодолеть для полноценного личностного развития (мнение трансгуманизма)

Сообщение отредактировал Фридрих Энгельс: 07 Январь 2014 - 07:39

[Egor K.]

ИМХО, прямая активация дофаминэргических структур  никак не поможет

Spoiler

Кривая

Косвенная тоже. Поможет получить психотическую тревогу, психотические навязчивости, психотическую параноидальность, психотическую импульсивность. Вотъ в этом поможет. Ах да, ещё про эмоциональную лабильность и акатизию забыл.

 

У меня ничего из перечисленного не наблюдается, хотя дофаминовая система стимулируется неплохо препаратами. ЧЯДНТ?

[Neutrall]

Вклинюсь-ка я в вашу беседу. Начитавшись этой ветки форума и прочих источников, я испробовал на себе почти все способы борьбы с "дофаминозависимой депрессией" и старался подкрепить опыты теоретическими знаниями. И как итог пришел к выводу, что "дофаминозависимая депрессия" это как-минимум не корректно и не адекватно. Все препараты которые можно применить в данном случае приводят к толерантности и/или синдрому отмены, а значит толкового лечения никак не получится. Я не знаю всех механизмов, но, думаю, как минимум, десенсибилизация D рецепторов не даст возможности закрепления результатов, а следовательно "развивать"  данные структуры тоже не получится. Самым адекватным кажется обратный агонизм/антагонизм 5НТ2А/С рецепторов(выше уже были цитаты о том как это работает). Моя схема сейчас миртазапин 30мг+ флуоксетин 40мг, пока не могу сказать о каком-то четком результате, но в теории такая схема(или вместо флуоксетина сертралин) при выходе на максимальные дозировки должна дать максимальный эффект(я думаю даже отлично подойдет не для лечения депрессии, а для улучшения себя абсолютно здоровыми людьми). Тоесть вместо тупой долбежки D рецепторов, надо  оперировать 5НТ рецепторами для достижения оптимального баланса серотонин/дофамин.