десенситизация (повышение чувствительности) дофаминовых рецепторов вследствии, например приема нейролептиков в ультромалых дозах
Нейролептики заблокируют рецепторы, приводя к "депрессивно-негативной" симптоматике. ИМХО: их чувствительность за время приёма нейролептика увеличится и после его отмены будет некоторое улучшение, но спустя какое-то время рецепторы снова придут к норме своей чувствительности.
повышение функциональной активности определенных структур ЦНС, в результате продолжительной активации дофаминергической системы, например при приеме Вельбутрина (СИОЗД)
Почему активация дофаминергической системы обязательно должна повысить функциональную активность определённых структур ЦНС? Насколько я знаю, дофамин является как возбуждающим, так и тормозящим нейромедиатором (причём под "возбуждающим" я не имею ввиду "антидепрессивным". Возможно даже, что в некоторых участках мозга дофамин ответственен за развитие депрессивного состояния. Как никак, а депрессия - это "продуктивная симптоматика"). Неселективное повышение его активности по всему мозгу ИМХО приведёт к очень индивидуальным реакциям.
К вопросу о бупропионе: очень слабый СИОЗД он. Думаете, увеличение активности на 10-15% что-то изменить может? Как по мне, так механизм действия бупропиона в другом.
дофаминзависимой симптоматики депрессии (апатия, ангедония, абулия)
Я бы исключил из фразы слово депрессия. Апатия, ангедония, абулия - не каркас депрессии.