Сообщений в теме: 1466

[Demetriy L.(Transhumanist)]

Читаю вас, и понимаю, что вы знаете явно больше меня, может быть тогда сможете ответить мне на вопрос: чем отличается эффект дофаминомиметиков и амфетамина? Тоесть понятно, что действуют они по разному, но как итог: в случае амфетамина(отбросим в данном случае влияние на норадреналин), выброс дофамина стимулирует рецепторы, в случае дофаминомиметиков, они сами стимулируют рецепторы. Понятно , что несравнима сила действия, но если приравнять силу стимуляции рецепторов в обоих случаях, то будет ли разница в эффекте? Возможно, для человека имеющего мед.образование, то, что я пишу выглядит ужасно глупо, но тут, как я понимаю, все обычные люди и занимаются самообразованием и экспериментами на собой.
И еще вопрос, который больше подходит под другую тему, но туда никто что-то не заглядывает. Вопрос по поводу связи серотонина и либидо: как я понял, либидо ухудшается за счет антагонизма серотонина к дофамину и стимуляции 5HT рецепторов. Тут я снова хотел бы обратиться к наркотикам, как к идеальному случаю: метамфетамин действует помимо дофамина и норадреналина еще и на серотонин, но при этом он наоборот необычайно усиливает либидо и потенцию в целом, тоесть серотонин в данном случае не мешает. Но при этом под MDMA(где-то даже описан случай полной утраты потенции после употребления, чем-то похоже на пост СИОЗС сексуальную дисфункцию) и кокаином, которые так же затрагивают и серотонин, потенция обычно отсутствует(лично не употреблял, вся информация взята из сети). Как это все стоит понимать?

Да по сути действия ничем не отлчиются. Что те агонисты, что эти. Просто разница в том, что они очень локальные(почти все на лимбику не влиют. Подробней расскажет ПЭТ исследования) и у них разное сродство с рецепторами. К примерувозьмем тот же мирапекс, он гнет сильно (100%) D3, слабее D2(70%) и слабо D4(40%), D1 и D5 вроде бы не трогает. Причем D1 и D4 причисляют к когнитивным процессам больше, остальные-к моторным. Ну а сам дофамин трогает все D1-D5 включая подтипы s, l, d для D2 и прочие. Ну вот и суди теперь. Щас они не айс. Амф это чудо из чудес) Дак я тебе больше скажу, он еще и глутамин с ацетилхолином высвобождает. Про тему с либидо и потенцией не шарю. Знаю, что главной винной есть активация 5ht некоторых, а не опосредованные. Нужно посмотреть где амф его высвобождает и как много, потом уже смотреть. Но вклад дофамина огромный в это дело само по себе) Но при задвинутом серотонине он будет больше влиять как корректорНо основное его чудотворство происходит в лобной коре и стриатуме. Кстати D3 отвечает за игроманию, хождению по шлюхам и прочее. Часто у мирапекса такое бывает, в побочках указанно. Ну и штрих отписывал здесь про это явление. Ну а он же, как выше говорил, D3 полный агонист.

[Фридрих Энгельс]

Насчет амфа - антидепрессантом его считать нельзя по причине привыкания и зависимости.

А с чем может быть связана локальность воздействия (на экстрапирамидную систему, но не на лимбическую) противопаркенсонических дофаминомиметиков?  

[Demetriy L.(Transhumanist)]

Насчет амфа - антидепрессантом его считать нельзя по причине привыкания и зависимости.

А с чем может быть связана локальность воздействия (на экстрапирамидную систему, но не на лимбическую) противопаркенсонических дофаминомиметиков?  

Даж не знаю, не интересовался, сомневаюсь, что с прагматичной стороны это пригодится 

[iqddd]

А с чем может быть связана локальность воздействия (на экстрапирамидную систему, но не на лимбическую) противопаркенсонических дофаминомиметиков?

А какие дофаминомиметики вы имеете ввиду?

 

Какие препараты оказывают наибольшое дофаминпозитивное действие в префронтальной коре и/или мезолимбическом пути?

[iqddd]

Но основное его чудотворство происходит в лобной коре и стриатуме.

Вы про амфетамин? Лобная кора и префронтальная кора - это одно и то же?

Ну с лобной корой всё понятно, т.е. какие эффекты вызываются активацией этого участка (сверхконцентрация или желание деятельности, например).

А что даёт активация стриатума?

[Neutrall]

 

Насчет амфа - антидепрессантом его считать нельзя по причине привыкания и зависимости.

А с чем может быть связана локальность воздействия (на экстрапирамидную систему, но не на лимбическую) противопаркенсонических дофаминомиметиков?  

Даж не знаю, не интересовался, сомневаюсь, что с прагматичной стороны это пригодится 

 

Но, ведь, как раз с прагматичной стороны это и пригодится, экстрапирамидная система вообще не интересна в плане депрессии, вся соль в лимбике. А,  получается попытки воздействия на депрессию с помощью дофаминомиметиков были вообще глупостью. И, значит, единственное, что подходит- амантадин.

Но, с другой стороны, в побочках мирапекса указаны игромания,гиперсексуальность и подобные, которые, кажется, свойственны стимуляции рецепторов структур лимбической системы, а в инструкции написано, что стимулирует рецепторы в полосатом теле.

 

 

 

А с чем может быть связана локальность воздействия (на экстрапирамидную систему, но не на лимбическую) противопаркенсонических дофаминомиметиков?

А какие дофаминомиметики вы имеете ввиду?

 

Какие препараты оказывают наибольшое дофаминпозитивное действие в префронтальной коре и/или мезолимбическом пути?

 

Все дофаминомиметики, которые, во всяком случае, есть в России, действуют только в нигростриарном пути(если я верно понимаю инструкцию). А, чтоб подействовать на мезолимбический/мезокортикальный путь, видимо остаются только ИМАО-Б и ,теоретически, амантадин.

 

Здесь, кстати, бывают врачи, которые могли бы подкорректировать/опровергнуть/объяснить теоретические моменты, которые мы недопонимаем/не понимаем?

[Demetriy L.(Transhumanist)]

 

 

Насчет амфа - антидепрессантом его считать нельзя по причине привыкания и зависимости.

А с чем может быть связана локальность воздействия (на экстрапирамидную систему, но не на лимбическую) противопаркенсонических дофаминомиметиков?  

Даж не знаю, не интересовался, сомневаюсь, что с прагматичной стороны это пригодится 

 

Но, ведь, как раз с прагматичной стороны это и пригодится, экстрапирамидная система вообще не интересна в плане депрессии, вся соль в лимбике. А,  получается попытки воздействия на депрессию с помощью дофаминомиметиков были вообще глупостью. И, значит, единственное, что подходит- амантадин.

Но, с другой стороны, в побочках мирапекса указаны игромания,гиперсексуальность и подобные, которые, кажется, свойственны стимуляции рецепторов структур лимбической системы, а в инструкции написано, что стимулирует рецепторы в полосатом теле.

 

 

 

А с чем может быть связана локальность воздействия (на экстрапирамидную систему, но не на лимбическую) противопаркенсонических дофаминомиметиков?

А какие дофаминомиметики вы имеете ввиду?

 

Какие препараты оказывают наибольшое дофаминпозитивное действие в префронтальной коре и/или мезолимбическом пути?

 

Все дофаминомиметики, которые, во всяком случае, есть в России, действуют только в нигростриарном пути(если я верно понимаю инструкцию). А, чтоб подействовать на мезолимбический/мезокортикальный путь, видимо остаются только ИМАО-Б и ,теоретически, амантадин.

 

Здесь, кстати, бывают врачи, которые могли бы подкорректировать/опровергнуть/объяснить теоретические моменты, которые мы недопонимаем/не понимаем?

 

Если ты выше читал, то я писал, что из таких препов работают только прамипексол и ропинирол. Про прамипексол кидал ссылку, где указываются конкретные зоны воздействия. 

[ILI]

Чем объясняется стимулирующий эффект имипрамина и анафранила, и сильный седативный эффект амитриптилина? Ведь все классические ТЦА по картине обратного захвата нейромедиаторов примерно одинаковы. (Сильный ИОЗС, послабее - ИОЗН, и слабенький незначительный ИОЗД). Каков вклад холинолитического действия в терапевтический эффект?

Мы несколько забываем в полезной дискуссии об АД, что имипрамин при разложении в печени имеет активный метаболит дезипрамин - здесь на сайте была табл. по ней дезипрамин вне конкуренции по нонадреналину, амитриптилин - также разлагается в печени с образованием нортриптилина - посмотрите кто не лень по таблице как действует. Нортриптилин обладает "окном действия", Как придёшь туда-там ему мало равных по воздействию на наши болячие нейроны, но побочки ;

[ILI]

 

Вы уж простите за много вопросов, но вследствие неэффективности СИОЗС, СИОЗСиН, ОИМАО и непереносимости бупропиона планирую переход на ТЦА - имипрамина или анафранила. Но из-за их многочисленных потенциальных ПЭ хочу быть в курсе, что и как.

 
Простите за бестактность-если Вы осуществили планированный переход на имипрамин, нельзя ли поделиться впечатлением от процесса и результатов лечения.
P.S. Крайне интересуют отзывы о мелипрамине-т.к. считаю одним из лучших энергизаторов работы наших серых клеточек с накоплением долгосрочного эффекта(в отл. от напр.сиднокарба и пр. дряни), стимулятором выработки/взаимодействия нейромедиаторов, и-лекарство от см. тему

[Фридрих Энгельс]

Может быть здесь играет роль способность мелипрамина в небольшой степени блокировать дофаминовые рецепторы (IC50=620, т.е. в дозировке 200 мг в день будем иметь связывание 15% D2), в результате чего в долгосрочном периоде имеем повышение их чувствительности?  Самый интересный на мой взгляд вопрос - какой из двух противоположных механизмов можно на сегодняшний день рассматривать как наиболее реальный в отношении возможности лечения дофаминзависимой симптоматики депрессии (апатия, ангедония, абулия)

 

- десенситизация (повышение чувствительности) дофаминовых рецепторов вследствии, например приема нейролептиков в ультромалых дозах

 

или

 

- повышение функциональной активности определенных структур ЦНС, в результате продолжительной активации дофаминергической системы, например при приеме Вельбутрина (СИОЗД)

 

?