Добрый день Владимир!
С самого утра изучаю ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЮ НУЛЕРА, чтобы разобраться в своей болезни. Многое поняла. Ниже я выделила основное, что я считаю важным, а ниже, после разобранныго текста попробую подвести итог своей работе "в области психиатрии"(это я так - шучу, я ведь- компьютерщик по специальности, а нужда заставляет изучать психиатрию). А Вы как учитель оцените? Какую оценку мне поставите?????????
Итак,
1)Если же деперсонализация носит затяжной характер, ее следует рассматривать,
как патологическую реакцию, точнее, как патологическую защиту, которая сама становится основным содержанием болезненного процесса, в данном случае – психического заболевания.
2)
-Роль тревоги в патогенезе деперсонализации подтверждается результатами диазепамового теста - внутривенного введения 30 мг диазепама (седуксена): у большинства больных через 15-40 минут деперсонализация исчезает или заметно редуцируется. Поскольку психотропное действие бензодиазепиновых транквилизаторов заключается только в анксиолитическом эффекте, редукция деперсонализации указывает на ее связь с тревогой.
- Известно также , что тревога (стресс) является пусковым механизмом деперсонализации.
Дифференциальная диагностика деперсонализации.
Как указывалось выше, деперсонализация может возникнуть в рамках различных психических расстройств и у психически здоровых людей. Поэтому первой задачей врача является диагностирование деперсонализационного синдрома,(состояния) вне зависимости от нозологической принадлежности заболевания.
При этом могут возникнуть три вида трудностей:
Отграничение деперсонализации от внешне сходных проявлений других психических нарушений.
Вычленение проявлений деперсонализации из психопатологической картины, если они сочетаются с симптомами основного психического заболевания.
Надежным методом разграничения деперсонализации, депрессии и тревоги является диазепамовый тест (ДТ) .
Он заключается в струйном (медленном) внутривенном введении раствора диазепама (седуксена)
Выделяют три основных типа ДТ.
1. Депрессивный: депрессивная симптоматика существенно не меняется, больной быстро засыпает или наступает выраженная сонливость.
2. Тревожный: быстро, часто «на игле», исчезает вся аффективная симптоматика (тревога, депрессия). Иногда наступает легкая эйфория.
3. Деперсонализационный (отставленный). В отличие от других вариантов ДТ, положительная реакция на тест наступает через 20-30 минут и выражается в исчезновении или частичной редукции деперсонализации: «все стало ярче, яснее», «появились какие-то чувства».
У подавляющего большинства больных с острой деперсонализацией ДТ положительный, при хронической деперсонализации (продолжительностью многие месяцы или годы) – может выявиться неполный положительный эффект. В немногих случаях хронической деперсонализации
положительная реакция на тест отсутствует. При депрессивно-деперсонализационном синдроме в нозологических рамках депрессивного расстройства возможны следующие ответы на ДТ: после редукции деперсонализации выявляется отчетливая депрессивная симптоматика или
субдепрессия, иногда наступает эйфория или гипомания.
Трудности могут возникнуть в процессе дифференциальной диагностики хронической деперсонализации и апато-абулического синдрома у больных с шизофреническим дефектом.
Основное различие заключается в том, что больные деперсонализацией ощущают свою изменённость, утрату остроты восприятия, тусклость эмоций и в той или иной степени страдают от этого.
Больные с апато-абулическим синдромом у больных с шизофреническим дефектом безразличны к своему психическому состоянию и не воспринимают его, как болезненное.
Диазепамовый тест у больных с деперсонализацией приводит к хотя бы незначительному улучшению психического состояния, в то время как у больных с шизофреническим дефектом он не оказывает положительного действия и вызывает вялость и сонливость.
Терапия деперсонализации.
Деперсонализации присуща высокая терапевтическая резистентность:
в подавляющем большинстве случаев лечение антидепрессантами и нейролептиками оказывается неэффективной.
Если достаточно массивная деперсонализация возникает в рамках другого психического заболевания: депрессии или шизофрении – показанная при этих психических расстройствах терапия также оказывается безрезультатной. Лишь после редукции деперсонализации эти заболевания поддаются лечению традиционными средствами.
Появляющиеся отдельные сообщения об успешном применении некоторых антидепрессантов и нейролептиков в дальнейшем не подтверждались.
Часть этих случаев объясняется тем, что деперсонализация, возникшая в рамках того или иного психического расстройства, чаще всего депрессивного, не играла доминирующей роли в структуре синдрома и терапия основного заболевания приводила к редукции деперсонализационного компонента синдрома.
Однако такие наблюдения немногочисленны и применявшиеся психотропные препараты обладали значительным анксиолитическим эффектом: инсидон или ларивон из группы антидепрессантов и клозепин (азалептин), являющийся антипсихотическим препаратом с мощным анксиолитическим и седативным действием.
Электросудорожная терапия (ЭСТ) при лечении деперсонализации неэффективна и чаще, чем у больных эндогенной депрессией приводит к побочным эффектам, в первую очередь к нарушениям памяти. Это, по-видимому, обусловлено тем, что у больных деперсонализацией относительно часто имеется органическая мозговая патология.
Различные психотерапевтические методики также оказываются безрезультатными.
До настоящего времени единственным эффективным методом лечения деперсонализации являются бензодиазепиновые транквилизаторы. Обычно терапия начинается с диазепамового теста и его положительный результат с одной стороны указывает на хороший прогноз, а с другой становится началом лечения.Из препаратов бензодиазепинового ряда используются феназепам и диазепам. Помимо феназепама, положительным терапевтическим эффектом при деперсонализации обладает бензодиазепиновый препарат лоразепам (теместа), применяемый в тех же дозах.
Исходы деперсонализационных состояний.
В тех случаях, когда деперсонализация возникала вследствие интенсивного психогенного стресса (острых и тяжелых психотравмирующих ситуаций) после ее редукции больные возвращались в то состояние, которое характеризовало их до заболевания. У некоторых несколько усиливались, присущие им , тревожность, впечатлительность, ранимость.
У больных шизофренией после исчезновения длительно протекавшей деперсонализации (многие месяцы) начинали отчетливо проявляться и нарастать признаки эмоционально-волевого дефекта, нарушения мышления в виде резонерства, иногда –появлялись идеи отношения.
У части больных параноидной шизофренией и относительно непродолжительной деперсонализацией после ее исчезновения не наблюдалось психотической симптоматики, однако через 1,5 –2 месяца возникли острые параноидные приступы.
У больных с острым шизоаффективным расстройством деперсонализация возникала на высоте аффективно-бредового или онейроидного приступов. Попытка купировать деперсонализацию бензодиазепинами или налоксоном приводила к возобновлению аффективно-бредовой или онейроидной симптоматики. Клозапин (азалептин, лепонекс) не только приводил к исчезновению деперсонализации, но и купировал острую психотическую симптоматику, поскольку он является наиболее эффективным препаратом для лечения этих состояний.
У больных рекуррентным депрессивным расстройством с депрессивно-деперсонализационным синдромом после исчезновения деперсонализации либо наступала интермиссия, либо неглубокая депрессия, которая легко поддавалась терапии антидепрессантами, хотя до редукции деперсонализации эти больные были резистентны к терапевтическому действию различных антидепрессантов.
У больных биполярным аффективным расстройством после редукции деперсонализации часто наступало легкое или умеренное маниакальное состояние либо интермиссия или же неглубокая депрессия.
У больных с органическими психическими расстройствами после исчезновения деперсонализации возобновлялись вегето-сосудистые пароксизмы, ипохондрические жалобы, эмоциональная неустойчивость.
Тактика врача после купирования деперсонализации определяется характером выхода и нозологической принадлежностью заболевания, в структуре которого была деперсонализация.
------------------------------------------------------------------------------------
1)Моя деперсонализация носит затяжной характер-следовательно является содержанием психического заболевания.
2)Тревога и депреперсонализация- взаимосвязаны.(подтверждает диазепамовый тест)
3)деперсонализация может возникнуть в рамках различных психических расстройств и у психически здоровых людей. Поэтому первой задачей врача является диагностирование деперсонализационного синдрома вне зависимости от нозологической принадлежности заболевания.Надежным методом разграничения деперсонализации, депрессии и тревоги является диазепамовый тест
4)При депрессивно-деперсонализационном синдроме в рамках депрессивного расстройства возможны следующие ответы на ДТ: после редукции деперсонализации выявляется отчетливая депрессивная симптоматика или субдепрессия, иногда наступает эйфория или гипомания
5)Трудности могут возникнуть в процессе дифференциальной диагностики хронической деперсонализации и апато-абулического синдрома у больных с шизофреническим дефектом.
Основное различие заключается в том, что больные деперсонализацией ощущают свою изменённость, утрату остроты восприятия, тусклость эмоций и в той или иной степени страдают от этого.
Больные с апато-абулическим синдромом у больных с шизофреническим дефектом безразличны к своему психическому состоянию и не воспринимают его, как болезненное.
Диазепамовый тест у больных с деперсонализацией приводит к хотя бы незначительному улучшению психического состояния, в то время у больных с шизофреническим дефектом он не оказывает положительного действия и вызывает вялость и сонливость.
1) У меня деперсонализация- возникла в рамках психического расстройства- депрессии.Т е если я буду использовать диазепамовый тест- то увижу что моя деперсонализаия входит как составляющая в мое депрессивное расстройство.
2) Я окончательно поняла, феназепам действует на меня положительно(на мою деперсонализацию)- он мне помогает. И находясь в своей деперсонализации- я ощущаю свою измененность, утрату остроты восприятия, тусклость эмоций. (Чего нет в деперсонализации при шизофрении).
3) Главное- мне надо лечить основное- не свою деперсонализацию, а свое депрессивное расстройство. Т е основное из препаратов- это препараты против депрессии- антидепрессанты, потом уже- анксиолитики (против тревоги-деперсонализации)- феназепам, афобазол, и т п + конечно же (когда мозги посвежеют- КТП- когнегтивно-певеденческая терапия- но до нее еще далеко).
Вот пока и все. М б что то упустила.
Владимир, напишите свое мнение, поймите и не смейтесь надо мной, м б 10 лет назад мне легко было бы (за 1 минуту подвести итог). Но сейчас с трудом и м б кое как.
Жду ответа.
С Уважением Вероника.
Жизнь продолжается. Появились интересы, это здорово.