Я про то, что статья говорит об эффектах ГОМК, которая воздействует, как на ГАМКБ, так и на GHB. А амисульприд только на GHB, как частичный агонист.
"применение селективных агонистов ГОМК-рецепторов не вызывает седативного эффекта, а оказывает стимулирующий эффект, в высоких дозах сопровождается судорогами, которые как считается обусловлены увеличением Nа+/K+ тока и увеличенным выбросом дофамина и глутамата"
Т.е. все это положительное влияние на сон идет через ГАМКБ рецептор.
Я тут еще полазил по инету,вот еще интересная статья
http://www.mif-ua.co...ve/article/5025
Может я что то и недоганяю из за недостатка образования ,но все же агонизм амисульприда к ГОМК описаный в статье Беккера"
Амисульприд, как и сульпирид, и сультоприд, обладает и еще одним, непрямым, механизмом антидофаминергического действия: он является парциальным агонистом так называемых GHBрецепторов,специфических рецепторов, субстратом которых является эндогенный оксибутират – gоксимасляная кислота(M.Maitre и соавт., 1994) [49]. Такой особенностью рецепторного взаимодействия, кроме амисульприда,сульпирида и сультоприда, а также популярного преимущественно в качестве противорвотного препарата фенотиазинового антипсихотика прохлорперазина, не обладает ни один другой антипсихотик (M.Maitre исоавт., 1994) [49]. Интересно, однако, что амисульприд и сульпирид вызывают увеличение количества(апрегуляцию) GHBрецепторов, что по логике вещей более свойственно GHBантагонистам, а неGHBагонистам, в то время как GHBагонисты должны вызывать их даунрегуляцию – уменьшение количества(C.Ratomponirina и соавт., 1998) [63]. Одним из возможных объяснений этого феномена может быть то, что парциальная агонистическая активность сульпирида и амисульприда недостаточна для вызывания даунрегуляции GHBрецепторов, но достаточна для влияния на обмен дофамина в мозге "вполне стыкуется с благотворным влиянием на сон и угнетения дофамина,вот выдержки из статьи выше:
"ГОМК временно угнетает выделение дофамина клетками головного мозга. Это может приводить к увеличению запасов дофамина и последующий усиленный выброс этого вещества, когда действие ГОМК проходит. Этим может объясняться феномен ночного пробуждения, типичный для больших доз ГОМК, а также отличное самочувствие, беззаботность и возбужденность на следующий день после приема."
"ГОМК когда-то называли «почти идеальным снотворным». В средних дозах он вызывает релаксацию и успокоение, которые создают отличные условия для естественного засыпания, а в больших дозах является снотворным.
Недостатком многих снотворных является нарушение структуры цикла сна, что препятствует полноценному восстановлению сил. Самым, пожалуй, выдающимся свойством сна, индуцированного ГОМК, является его полная идентичность естественному сну. Сохраняется способность реагировать на болевые стимулы. Это ограничивает ценность ГОМК в операционной. Во время сна, вызванного ГОМК, возрастает уровень СТГ в крови. Также в отличие от действия прочих снотворных ГОМК не уменьшает потребность организма в кислороде (Laborit, 1964)."
Вообщем то и этим объясняется закономерность дозозависимого эффекта амисульприда,дозы в диапазоне 50-300 растормаживают,а от 300-900 уже проявляется антипсихотический эффект