Почему в начале приема антидепрессантов происходит ухудшение вплоть до самоубийства?
#1
Отправлено 04 Сентябрь 2012 - 10:57
Популярное сообщение!
Часто многих волнует дилемма – почему препарат от тревоги и панической атаки, собственно, и вызывает первую в жизни паническую атаку, или колоссальное ухудшение тревоги и депрессии в первые недели приема антидепрессантов. Причем эти ухудшения настолько опасны, что Eli Lilly and Company, с 1974 года забрасывают регулярно исками, как создателей класса селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Те же проблемы и со всеми другими препаратами группы антидепрессантов и их создателями.
Не вдаваясь слишком глубоко в дебри биохимии, достаточно будет упомянуть одну из главных причин, которая даст понимание и терпение до полного раскрытия препаратом своего потенциала.
После ознакомления с действием СИОЗС, внимание здесь нужно уделить пресинаптическим рецепторам, которые действуют и как ауторецепторы. В здоровом мозге их активация серотонином ведет за собой прекращение дальнейшего высвобождения серотонина пресинаптическими нейронами. В противном случае, серотонина стало бы настолько много, что вызвало бы серотониновый синдром. Поэтому срабатывает защитная функция мозга, которая поддерживает баланс между всеми нейромедиаторами.
Паническая атака и тревога – это следствие повышенного содержания норадреналина в мозге. Его количество и активизация симпатической нервной системы – естественная реакция организма на стрессовую ситуацию. Проблема появляется, когда постоянный стресс, наследственная предрасположенность, травмы головы требуют постоянного повышенного содержания норадреналина в мозге, что влечет за собой неизбежную корректировку в содержании серотонина. Мозг начинает подстраиваться, и пониженное содержание серотонина становиться хроническим.
Тут на помощь приходят СИОЗС, которые пытаются восстановить дисбаланс. И мы сталкиваемся с тем же механизмом адаптации мозга к изменениям. СИОЗС затрудняют обратный захват серотонина в синапсах, тем самым повышая его концентрацию в мозге. Ауторецепторы мгновенно реагируют на это обстоятельство, сигнализируя нервным клеткам прекратить выработку серотонина.
В результате уровень серотонина в мозге падает еще ниже, чем он был до начала лечения. Но и это запускает следующую цепочку изменений – содержание норадреналина тут же подскакивает, адаптируясь к новому балансу.
И тут с больным начинают твориться «американские горки» . Тот, кто не знал о панической атаке тут же с ней знакомится, а человек, который был настолько в депрессии, что ему было лень даже убить себя – активизируется, и первым делом выходит в окно, благодаря препарат за мотивацию.
Но, оказывается, что на «цыпочках долго не простоишь» и ауторецепторы истощают свои компенсаторные возможности, возвращаясь к нормальному функционированию. Мало того, происходит парадокс – нервные клетки не производят серотонин, а он все равно есть, да еще и повышается.
Кстати, тот же механизм обратного порядка – повышенное содержание серотонина приводит к понижению норадреналина и дофамина. Не всегда это правило, у каждого своя уникальная биохимия в организме, но понижаясь, дофамин захватывает с собой либидо, энергию и мотивацию.
Поэтому хороший психиатр всегда подключает один из хороших антиконвульсантов или анксиолитиков на первые недели приема СИОЗС, чтобы прикрыться его действием и оградить пациента от этих «игр в прятки» мозга с СИОЗС.
Через более продолжительное время приема антидепрессанта (2-3 года) биохимия мозга настолько адаптируется к новому балансу нейромедиаторов, что и происходит фиксация результатов. Другими словами, наступает ремиссия.
Еще одна ловушка заключается в психологии человека. Мы все хотим принять волшебную таблетку и тут же выздороветь, именно поэтому валовое количество препаратов на прилавке аптек симптоматического лечения. То есть, никакого лечения – спрятаться за обезболивающим от боли, вместо устранения причины, в популярной надежде: «А может само рассосется?».
Поэтому начав лечение антидепрессантом, человек по привычке ожидает от его действия того же, что и от симптоматических препаратов.
Бесплатные консультации при условии очного наблюдения у врача невролога либо психиатра / Primum non nocere
#2
Отправлено 06 Сентябрь 2012 - 05:07
А то мне назначили амитриптилин и начался ужас!!!! ночные панические атаки. Врач не назначала ни антиконвульсанты ни анксиолитики.... Всё в ужасе бросила. Сейчас я хочу попробовать триттико. Хроническая бессонница. Очень повышенная тревожность. Пожалуйста падаю на колени, что мне пить вместе с лекарством что бы выжить????
#3
Отправлено 06 Сентябрь 2012 - 05:57
- бензодиазепинового ряда (очень осторожно и не более пары недель из-за возможной зависимости) – Диазепам, Алпразолам, Клоназепам, Лоразепам
- антиконвульсанты – Прегабалин, Карбамазепин, Габапентин
- анксиолитики без зависимого потенциала – Тофизопам, Этифоксин
Предложите своему доктору подключить один из указанных препаратов и исключите любые тонизирующие вещества из рациона (кофеин, например).
Бесплатные консультации при условии очного наблюдения у врача невролога либо психиатра / Primum non nocere
#4
Отправлено 06 Сентябрь 2012 - 06:13
Доброго времени суток! Скажите пожалуйста почему нужно исключить кофеин? Я 2 недели принимаю Стимулотон и Энкорат по 1 таблетке каждого в день. У меня страх ещё более усилился после того, как я начал принимать эти таблетки. Не мог нормально спать, постоянно просыпался от непонятного ужаса, а днём или вечером меня начинало прямо трясти и опять же этот страх... так я вот крепкого кофе выпью кружки 2-3 и меня отпускало... почему так? Сейчас плотно сижу на кофе т.к. он меня успокаивает, сам не знаю почему... без него мне совсем плохо, возвращается тревога и страх.
#5
Отправлено 06 Сентябрь 2012 - 07:02
меня успокаивает, сам не знаю почему... без него мне совсем плохо, возвращается тревога и страх.
Про кофе правильно врач говорит,у меня возбуждение от кофеина. А у Вас скорей всего психологический эффект. Например мне советовали слушать что-то из детства(стихи песни), и это должно немного успокоить. А Вас успокаивает кофе, вам становится просто спокойней.
#8
Отправлено 07 Сентябрь 2012 - 02:10
Не уверен на счёт плацебо... вот, что я нашёл про сигареты:как говориться эффект плацебо,у меня так же от сигарет
"Медики доказали успокоительное действие никотина
Никотин изменяет активность областей мозга, которые участвуют в контроле негативных эмоций, включая гнев, раздражение и агрессию, определили неврологи.
Эксперты Калифорнийского университета (США) изучили влияние никотина на эмоциональный ответ у добровольцев, которых провоцировали на проявление гнева. Участники играли в компьютерную игру и на экране монитора видели другого игрока, который якобы являлся их оппонентом, хотя на самом деле они играли в одиночку. После каждого раунда победитель может включить на любое время сопернику один всплеск неприятных на слух шумов на желаемой громкости. Несмотря на провокации со стороны "противника", никотин позволял снимать чувство раздражения и мстительности и эффективно быстро успокаивал нервы, говорят специалисты.
У людей, подвергшихся воздействию никотина, были также зафиксированы изменения в мозговом метаболизме. Неврологи определили перемены в работе областей головного мозга, отвечающих за пространственную ориентацию, планирование и обработку эмоциональных стимулов. Исследователи поддерживают идею, что нервные люди являются более чувствительными к свойствам никотина и, следовательно, в большей степени подвержены зависимости от сигарет. В качестве одного из способов снижения тяги к табаку у возбудимых курильщиков медики предлагают поведенческие процедуры, затрагивающие активность корковой и лимбической доли головного мозга, помогающих контролировать нервозность." т.е. у вас более восприимчивый организм к никотину и он работает как успокоительное. На счёт себя я вообще не знаю. До этого кофе не пил 11 месяцев вообще.
#9
Отправлено 28 Октябрь 2012 - 10:01
Я далека от биохимии, поэтому хочу еще раз уточнить. Я правильно поняла, что прием АД СИОЗС прекращает выработку серотонина нервными клетками? А после прекращения их према выработка серотонина восстанавливается? Как происходит этот процесс отвыкания от АД и переход на нормальную деятельнось рецепторов?. И мы сталкиваемся с тем же механизмом адаптации мозга к изменениям. СИОЗС затрудняют обратный захват серотонина в синапсах, тем самым повышая его концентрацию в мозге. Ауторецепторы мгновенно реагируют на это обстоятельство, сигнализируя нервным клеткам прекратить выработку серотонина.
#10
Отправлено 28 Октябрь 2012 - 07:57
На данном рисунке схематически нарисован синапс - соединение между нейронами (клетками мозга). В него входят пресинаптическая часть (синаптическое окончание), синаптическая щель (разделяющая 2 клетки) и постсинаптическая часть (участок клетки, к которому прилежит синаптическое окончание).
Для прохождения сигнала, тромбоциты высвобождают молекулы серотонина в синаптическую щель, где они связываются с рецепторами постсинаптического окончания.
Свободные же молекулы, которые не связались с рецептором, имеют два варианта. Либо они абсорбируются (захватываются) тромбоцитами обратно в пресинаптическое окончание, либо же они будут уничтожены моноаминоксидазой (МАО).
Основная гипотеза депрессии состоит в том, что количество серотонина в синаптической щели становится слишком маленьким, что затрудняет процессы передачи импульсов. Поэтому молекула селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС), к примеру, Прозака - блокирует возможность тромбоциту захватить невостребованный серотонин.
В итоге, количество серотонина начинает возрастать в синаптической щели.
Мало того, последние исследования (2010), опубликованные в журнале Molecular Psychiatry показали, что антидепрессанты усиливают нейрогенез в гиппокампе. Другими словами, они служат причиной образования новых клеток мозга. http://www.nature.co.../mp201126a.html
Серотонин взят лишь для примера. На его месте может быть и норадреналин, и дофамин, и любой другой нейромедиатор.
Бесплатные консультации при условии очного наблюдения у врача невролога либо психиатра / Primum non nocere