Сообщений в теме: 4

[kmvxxx]

Подскажите пожалуйста:



1) При приеме антидепрессанта(амитриптилина) который неселективно блокирует обратный захват моноаминов(серотон.,дофамин,норадр.) отсроченное(отложенное) наступление тимоаналептического эффекта связано с накоплением этих моноаминов в синаптической щели(то есть недели 2-4 пока накопятся), правильно ли я понимаю?



2) Может ли ускорить наступление тимоаналептического эфффекта ежедневный разовый прием methamphetamine в дозировке 3 мг. ? Если для этой цели неподходит данный препарат, то каким образом можно увеличить выброс серотонина синаптическую щель?





3)А также употребление пищевых продуктов(сыр и пр.) с высоким содержанием триптофана способствуют наколению серотонина?

[Egor K.]

Подскажите пожалуйста:



1) При приеме антидепрессанта(амитриптилина) который неселективно блокирует обратный захват моноаминов(серотон.,дофамин,норадр.) отсроченное(отложенное) наступление тимоаналептического эффекта связано с накоплением этих моноаминов в синаптической щели(то есть недели 2-4 пока накопятся), правильно ли я понимаю?

http://neuroleptic.r...e-61#entry81124

Плюс ниже на сообщение перевёл на русский

 

2) Может ли ускорить наступление тимоаналептического эфффекта ежедневный разовый прием methamphetamine в дозировке 3 мг. ? Если для этой цели неподходит данный препарат, то каким образом можно увеличить выброс серотонина синаптическую щель?

Мет слабо релизит серотонин, но его релиз дофамина поможет дождаться наступления эффекта амитриптилина. Правда, не стоит забывать о возможном истощении клеточных запасов дофамина, благо тут доза мала.

Правильней будет ещё и взять микродозы нейролептика (не атипического) для блокады пресинаптических D2 рецепторов, мне, например, врач назначил 1 мг флупентиксола (a.k.a флюанксол). 

 

3)А также употребление пищевых продуктов(сыр и пр.) с высоким содержанием триптофана способствуют наколению серотонина?

По идее да, ещё в бананах его много. Но, говорят, действенней будет 5-HTP (сам не пробовал).

[Botanello]

3)А также употребление пищевых продуктов(сыр и пр.) с высоким содержанием триптофана способствуют наколению серотонина?

употребление пищевых продуктов с высоким содержанием триптофана не способствуeт  накоплению серотонина,

потому что излишний серотонин уничтожается моноаминоксидазой.

[kmvxxx]

http://neuroleptic.r...e-61#entry81124

Плюс ниже на сообщение перевёл на русский

 

 

Спасибо за ответы Egor K.,а возможно ли фармакологически ускорить сокращение серотониновых рецепторов? Или же обязателен только антагонизм 5HT2C для АД эффекта?

 

А если качественно увеличить выброс серотонина с помощью его селективного релизера, повлияет это на сокращение рецепторов?

 

 

 

Правильней будет ещё и взять микродозы нейролептика (не атипического) для блокады пресинаптических D2 рецепторов, мне, например, врач назначил 1 мг флупентиксола (a.k.a флюанксол).

А блокада D2 рецепторов какую роль играет?  

 

Кстати, блокада и антагонизм рецепторов не одно и тоже? 

Сообщение отредактировал kmvxxx: 11 Январь 2014 - 04:02

[Egor K.]

 

http://neuroleptic.r...e-61#entry81124

Плюс ниже на сообщение перевёл на русский

 

 

Спасибо за ответы Egor K.,а возможно ли фармакологически ускорить сокращение серотониновых рецепторов? Или же обязателен только антагонизм 5HT2C для АД эффекта?

 

А если качественно увеличить выброс серотонина с помощью его селективного релизера, повлияет это на сокращение рецепторов?

Не за что!

По идее есть "быстрые" антидепрессанты, тут на форуме кто-то писал, но и у них не сразу появляется действие. Хотя друг уже на 3-ий день от флуоксетина почувствовал улучшение настроения и активацию, и это при том, что он слезает с баклофена лесенкой!

Больше способов я не знаю, и почему-то сомневаюсь, что что-то кроме самого серотонина в принципе способно ещё быстрее сокращать 5HT рецепторы.

Антагонизм к 5HT2C не обязателен, если верить Википедии, он есть лишь у агомелатина, флуоксетина и миртазапина (мэйби ещё что-то). Остальные АДы ведь работают и без антагонизма к 5HT2C

Ах да, АДы не увеличивают релиз серотонина, они лишь ингибируют обратный захват, не забывай.

 

 

 

Правильней будет ещё и взять микродозы нейролептика (не атипического) для блокады пресинаптических D2 рецепторов, мне, например, врач назначил 1 мг флупентиксола (a.k.a флюанксол).

 

А блокада D2 рецепторов какую роль играет?  

 

Кстати, блокада и антагонизм рецепторов не одно и тоже? 

 

Когда принимаешь микродозы, то блокируются лишь пресинаптические ауторецепторы, которые как раз-таки регулируют релиз нейромедиаторов. Т.е. ты "обманываешь" их, заставляя "думать", что дофамина в межсинаптической щели мало, и они дополнительно принуждают пресинаптический нейрон выбрасывать столь нужный дофамин. Так мне объяснял Maxim.

Да, одно и то же