Andrew Paul

Кстати, эксериментальные глутаматергические антипсихотики эффективно устраняют двигательную расторможеннгость у лабораторных животных, вызванную амфетамином: глутаматергическая и дофаминергическая системы головного мозга тесно взаимосязаны

Здравствуйте!
Тут просили рассказать про фармакологию алпразолама.
Начнём с того, что алпразолам имеет наибольшее сродство к ГАМК-А рецепторному комплексу с альфа3-субъединицей, что говорит о мощнейшем анксиолитическом действии алпразолама, но в то же время к анксиолитическому действию алпразолама быстрее других бензодиазепинов развивается толерантность.
По данным нейрохимических исследований алпразолам сильнее, чем диазепам, подавляет величину синтеза дофамина, но слабее, чем мидазолам = значимо снижает эффективность леводопы.

Здравствуйте!
Не буду говорить от себя, а представлю информацию учебника по молекулярной медицине от Харрисона (Harrison's book). Книга почитаемая и стоит к ней прислушаться: в цивилизованных странах на настоящий момент от рака выздоравливают двое из трёх заболевших: если у кого есть этот учебник 2010 года, то посмотрите.
Так вот, миратазапин, тетрациклический АД из группы норадреналинергических и специфических серотонинергических антидепрессантов, прекрасно устраняет тошноту и рвоту на фоне терапии классическими цитостатиками - сильный антагонизм к 5-TH3 рецепторам + это же мощнейший антидепрессант и он в немалой степени помогает больных онкологическими заболеваниями победить тревогу и подавленное настроение, что является предиктором лучшего исхода основного заболевание.
Просто подумайте о ценности этого АД!

Здравствуйте!
Насамом деле, между пирлиндолом и моклобемидом есть существенные различия. У моклобемида выражены отчётливый антифобический и психостимулирующий компонент.
Читая множество статей по молекулярной фармакологии на английском с веб сайта www.molpharm.com (там есть ссылки на другие изумительные сайты по фармакологии) я обнаружил, что биогенных амина вовсе не четыре (серотонин, дофамин, эпинефрин и норэпинефрин), а несколько больше: так называемые, следовые амины - октопамин, диметилтриптамин, триптамин, бета-фенилэтиламин и тирамин. Есть же доказанное биологией явление субстратной специфичности ингибиторов МАО, а именно - влияние на дезаминирование различных моноаминов в разной степени.
Пирлиндол сильнее всего влияет на зезаминирование серотонина - посмотрите не его структуру: там чёткий индолил!
Моклобемид же немало подавляет дезаминирование следовых аминов, чем и обусловлен такой эффект моклобемида "придавать вскус жизни".
Это же видно на примере необратимых неселективных ингибиторов МАО: фенелзин отличается от транилципромина. Фенелзин (Нардил) в меньшей степени угнетает дезаминирование следовых аминов, чем транилципромин (Парнат), который отличается сильным стимулирующим действием.
И потом, бета-фенилэтиламин угнетает обратный захват норадреналина: это естесственный, нативный антидепрессант для головного мозга, так что концепция угнетения ообратного захвата моноаминов не является ноу-хау в природе, ингибиторы МАО, увеличивая концентрацию бета-фенилэтиламина, опосредованно стимулируют норадреналинергическую нейротрансмиссию.

Надо сразу сказать, что причины шизофрении, доступные для понимания на сегодняшний день, истекают из механизма действия антипсихотических ЛС. Если брать дофаминовую гипотезу шизофрении, то на первый взгляд тут всё просто: избыток дофамина в мезолимбической ситсеме и нредостаток - в мезокортикальной. Но в действительности всё гораздо сложнее, хотя бы учитывая тот факт, что как классические антипсихотики, так и атипичные поднимают уровень нейропептида нейротензина, а агонисты нейротензиновых рецепторов в условиях эксперимента показывают выраженные антипсихотические св-ва. Нельзя не упомянуть о вольтаж-зависимых Kv2 и Kv4 ионных каналах мезолимбики: будучи селективным активатором этих каналов, экспериментальный препарат ретигабин, обладат заметным антипсихотическим действием. И вообще, понятие того, что в патогенезе шизофрении учавствует какая-то одна система, устарело! У животных, подвергнутых воздействию РСР (фенциклидина), известного как агониста глутаматных NMDA рецепторов, наблюдается уменьшение психотической симптоматики в специальных тестах после приёма, скажем, оланзапина. Можно много говорить о патогенезе шизофрении: он очень обширен!