aveplague

Он вызывает высвобождение дофамина в вентральной покрышке, как и никотин. Предположительно именно этот факт объясняет то, что они имеют потенциал развивать зависимость. Обратный захват не подавляет ни в какой области. Где ты берешь эту информацию непроверенную ?
Антагонист)
Не обладает такими свойствами. Про фосфодиэстеразу не знаю, не слышал по крайней мере.

Про ацетилхолинэстеразу:

https://www.ncbi.nlm...pubmed/23698772

https://www.ncbi.nlm.../pubmed/2003276

https://mafiadoc.com...01668b472d.html

https://worddisk.com...r/#cite_note-20 (искать 'caffeine' на странице, статья в целом об ингибиторах AChE)

Насчет ингибирования захвата дофамина соглашусь, инфа непроверенная, на quora видел пост о том что имеется слабое ингибирование захвата, но исследований не нашел, поэтому больше полагаюсь на теорию синергии с фенибутом в связи с увеличением релиза дофамина.

Вообще фенибут относят к фуфломицинам:
Фенибут (Анвифен/Бифрен/Нообут/Ноофен/Phenibut/Aminophenylbutyric acid): ещё одно производное ГАМК (см. ГАМК), ноотроп/«анксиолитик» для лечения тревожных расстройств, фобий, тиков, бессонницы, головокружения и пр. Какой-то эффект от него всё же есть, поскольку в Европах описаны случаи применения в качестве наркотика, но РКИ по показаниям нет, в рекомендациях нигде не встречается; Pubmed 0 (есть 184 описания); Cochrane Reviews 0; FDA 0; RXlist 0; ВОЗ 0; ФК (-).[/size]

Лично мне помогает и хорошо.

Если есть возможность брать авитамин, то какие еще агенты вообще нужны?

Да этого "авитамина" сейчас везде хоть жопой жуй, только смысл?)

1) не хочу нарушать закон и подвергать себя опасности, постоянно ходить на измене
2) серьезный вред от этого стимулятора, из-за мощных нор/адреналинергических эффектов куча побочек, терпеть которые невыносимо и при "марафоне" на лицо сразу все прелести хронического употребления в виде паранойи, панических атак, бессонницы, гипертонии, физического/нервного истощения, местами галлюцинации.
К слову ежедневное употребление фенибута год или даже больше не дает никаких вышеперечисленных эффектов, а дофаминовый эффект очень даже ощутимый. С феном такая вещь что чувствуешь после недельки употребления словно разваливаешься)) Злое зелье ИМХО

Да и в целом, я постепенно пришел к такому выводу что любые вещества, которые хоть как-то работают через нор/адреналин это чистый вред и побочки, для меня абсолютно бесполезны. Может из-за этого также дополнительно полюбил фенибут, ведь он не влияет на адреналин, чистая центральная стимуляция - идеально. Надеюсь что фенилпирацетам также по-минимуму будет работать через нор/адреналин,или хотя бы не так грубо как это делают наркотические стимуляторы

Всем привет друзья, надеюсь получить помощь на этом форуме. Уже года 4 пытаюсь найти достойные активаторы дофамина. Я достиг успеха на фенибуте - он работает как нужно. Мне осталось найти еще один препарат/вещество чтобы моя дофаминергическая система была впорядке.
Очень нужна ваша помощь друзья, посоветуйте самое мощное легальное желательно безрецептурное вещество/бад, нацеленное на повышение синаптического дофамина. Идеален вариант ингибитора обратного захвата который действует более-менее долго, вкупе с релизом дофамина фенибутом это будет что нужно. Приветствуются модуляторы релиза дофамина, любые вещества способные значительно повысить синаптический дофамин на достаточное время. Накопительный эффект в меньшем приоритете. Ингибиторы МАО это сразу в топку, они только делают хуже, понижая синтез дофамина при хроническом использовании.
Я уверен что долгоиграющий блокатор захвата дофамина это то, что мне нужно для полноценной синергии с фенибутом.
Мне кажется, что я уже не найду такой компонент, реально в отчаянии..
Я перепробовал все нелегальные субстанции, так или иначе связанные с дофаминовой нейротрансмиссией. Да, это было мощно, но возвращаться в эту яму я не намерен, и твердо убежден в том, что найду относительно безопасную легальную альтернативу.
Я использовал:
магний - нмда антагонист, херит релиз дофамина на дистанции
цинк - имеет торможение захвата дофамина но из-за нмда антагонизма сводит всю пользу на нет, понижая внеклеточный дофамин при хроническом использовании

кофеин - слабый ингибитор захвата дофамина, малая цена за побочные эффекты в виде сильной потливости, трясущихся рук, бессонницы и т.д. Плюс в связи с повышением глутамата и активацией нмда рецепторов получается такой же отскок, как с нмда антагонистами - базовый уровень дофамина понижается.

DXM - временно усилил дофаминовый сигнал за счет повышения плотности д2 рецепторов и усиления релиза дофамина. Потом по механизму отрицательной обратной связи все произошло ровно наоборот.

Кошачий коготь - я заметил два механизма, оба беспонтовые на дистанции. Первый это нмда антагонизм, в начале хороший дофаминовый эффект, затем отскок. Второй это эпикатехин в составе, ингибитор мао-б. В краткосрочной перспективе повышает сигнализацию за счёт увеличения внутриклеточного дофамина. Потом происходит компенсаторный механизм, понижение синтеза дофамина (гомеостатиз). И вся польза аннулируется.

зверобой - для меня уменьшает дофамин и как ингибитор захвата беспонтовый, усиливает серотониновую систему настолько, что дофаминовый эффект от фенибута не ощущается еще неделю, из-за подавления серотонином синтеза дофамина.

Эсциталопрам - пил полгода, серотонин это не моё, беспечное веселое настроение, тупизна, блаженная апатия, проблемы с мотивацией, планированием, либидо, куча побочек. Однозначно не в моих планах.

Я пробовал все доступные ингибиторы МАО. Касаемо селективных ингибиторов типа Б - абсолютно бесполезны. Да, сначала все хорошо, дофамин и фенилэтиламин повышаются. Потом просто синтез дофамина падает и все, до свидания. Из селективных блокаторов МАО-Б я использовал все катехины, разницы нет. Я решил пойти обходным путем, используя селективный ингибитор МАО-А, который в большей степени повышал бы фенилэтиламин, меньше затрагивая дофамин в клетке (дофамин меньше расщепляется А чем Б). Таким образом ингибируя только МАО-А это не провоцировало понижение синтеза дофамина, и прилично повышало синаптический дофамин через увеличение фенилэтиламина, который в меньшей степени распадался МАО-Б, которое было занято увеличенным дофамином, ведь частичный метаболизм со стороны МАО-А заторможен. Но и это работало только до определенной дозировки, при превышении вызывая понижение синтеза дофамина, с любым селективным ингибитором МАО-А:
Гармин, гармалин, кверцетин.

Я занимался поиском легальных агонистов TAAR1 рецепторов, с механизмом, аналогичным запрещенным веществам, но меньшим вредом. Это не обвенчалось успехом, ни один не помог:

Тирамин - не достигает ЦНС, никому не нужное периферическое действие.

Синефрин - слабое действие, быстро метаболизируется МАО-А, в комбинации с ингибитором этого фермента дает ощутимое улучшение на полтора часа.

Горденин - работало через раз, ощущалось час от силы.

DMAA - жестокая вещь, сильные побочки, минимум улучшений, хоть и зарекомендован в качестве потентного агониста TAAR1 рецепторов в ЦНС, но на практике мешает полноценной работе дофамина в синапсе из-за того, что связывается с д2 рецепторами, сводя на нет свои же собственные эффекты релиза дофамина.

Фенибут идеален для меня, работает всегда, на совесть повышая синаптический дофамин через ингибирование кальциевых каналов, и это длится не час или два, а как минимум 5 часов.

Я знаю, что алкоголь/трава зеленого цвета/стимуляторы/эйфоретики/галлюциногены/транквилизаторы/диссоциативы вне закона обеспечивают мощный буст дофамина,но этот путь не для меня, и не рекомендую его никому - в этом случае проблем больше раз в 10,чем пользы. Даже в случае алкоголя, который мне не интересен - и вызывает отвращение. Повторюсь, любые серотонинергические антидепрессанты категорически бесполезны и вредны для меня, практика была.

В моих планах попробовать комбинировать фенибут с фенилпирацетамом, который насколько я знаю, обладает торможением захвата дофамина и повышением синаптической циркуляции дофамина БЕЗ какого-либо влияния на внутриклеточный дофамин (что в моем случае всегда вызывало компенсаторный негативный ответ).

Еще рассматриваю ладастен, но слышал негативные отзывы о его низкой эффективности.

Думал насчет высоких дозировок теанина, который вроде как повышает релиз дофамина дозозависимо и безопасен. Но его эффективность даже не доказана,он может оказаться пустышкой. Вообще раньше я верил в БАДЫ и травушки-муравушки, но все больше убеждаюсь что вся эта гомеопатия это хрень, и больше склоняюсь к фармацевтическому арсеналу.

Откладываю покупку Мукуны жгучей на последний вариант, ибо серьёзно переживаю за возможный нейротоксический эффект леводопы на дофаминовые нейроны. У меня уже был опыт с мукуной, я пил ее месяц. Да определённый эффект был, но не сказать что сильный, при этом проблемы со сном давали о себе знать.

В заключение попрошу не судить строго, да я помешан на дофамине, и довольно зависимый человек, вряд ли что-то поменяется, но подвергать себя опасности, употребляя наркотики я не намерен. Я лишь отчаянно пытаюсь найти решение своей проблемы, вот уже 4ый год. Все, чем смог помочь мне психотерапевт - уже помог, выписав эсциталопрам, от которого я отказался впоследствии, и фенибут - который успешно использую и по сей день.
Также добавлю, что у меня нет синдрома отмены от фенибута, ни со стороны ГАМК-симптоматики, ни со стороны дофаминовой,учитывая тот факт, что я использую до 1500мг в день. Я полностью осознаю тот факт, что даже фенибут будет приносить мне определенный вред при хроническом употреблении, но преимущества перевешивают недостатки, в отличии от наркотиков,и я полностью осознаю ответственность.

Друзья, буду рад услышать от любого на этом форуме любой вариант решения моей проблемы с дофамином, заранее благодарю!