ANicolas

ANicolas, спасибо за советы. Вы имеете в виду "переползать" с эсциталопрама на комплекс нейропротекторов?

Нет, не это. Почти невероятно, что сами по себе нейропротективные/нейротрофические средства даже в комплексе смогут восстановить сон (у них другая задача). Но они подготовят почву для какого либо специфического воздействия на модуляторные системы, чтобы, когда все регуляторные контуры "задвигаются", они не пришли обратно в это же или другое такое же стабильно дисфункциональное состояние. Чтобы мозг вообще мог обеспечить протекание тех процессов, которые должны быть в норме и для которых фундаментом является нормальная нейрональная пластичность. Иначе всё будет как мертвому припарка. Пока у вас функциональные резервы жёстко напряжены и, в силу длительного характера проблемы, по многим контурам регуляции произошло исчерпание функциональных резервов (они работают просто "на износ"... в физиологии адаптационных процессов есть такое понятие – цена адаптации. Сейчас за то качество жизни, которое вы имеете, организму приходится платить слишком высокую цену).

То есть (когда уже будут известны "узкие места" регуляции и по ним вы будете работать более избирательно), чтобы тот "толчок", который вы дадите более специфичными средствами, предназначенный для выведения системы из этого патологического состояния, был эффективен. И чтобы система после этого воздействия, когда организм сам начнет "искать" другие равновесные точки – устойчиво неравновесные, если говорить точнее (более приемлемые с точки зрения адаптации), – мог найти их. Если не обеспечить достаточного функционального ресурса (хотя бы восстановить его до прежнего уровня, когда всё "работало нормально"), регуляция может до этих точек просто не "дотянуться".

Куда вам нужно "переползать", пока не известно, надо дальше копать. Если предположить по вами сказанному, что у вас есть некие особенности серотонинергической системы, которые в каких-то ситуациях приводят к тому, что она не может обеспечить регуляторный баланс по другим системам – то надо "переползать" на более мягкие средства, имеющие серотонинергическую активность (более специфичную для ваших потребностей, например). Слишком мало данных для того, чтобы что-то более определенное говорить. У вас может "просаживаться", например, и холинергическая. Здесь надо думать. Нужны дополнительные исследования

Следующими пунктами будут:

4. "Включение" ингибированных модуляторных систем (и чтобы те системы, которые в текущем состоянии выполняют несвойственные им функции, переложили эту работу на "плечи" тех активирующих-инактивирующих систем мозга, которые и должны были её исходно выполнять).

5. Поддержание нормальной функциональной активности ("правильного" баланса в работе всех систем, поскольку у вас имеются некие предпосылки к их "ускользанию").

Но пока рано об этом говорить (я не стал пихать всё в один пост).

Судя по тому, что вы описываете, у вас активность возбуждающих систем хронически преобладает над активностью тормозных. Это дисфункция возбуждающих систем (через NMDA и AMPA рецепторы). Длительная активация глутаматергических нейронов приводит к избыточному синтезу оксида азота и как следствие дегенерации нейронов (всех, не только глутаматергических).

По венозному оттоку – надо функциональную диагностику проводить. Ищите грамотных врачей. МРТ тут как раз могло бы помочь с дифференциальной диагностикой, хотя назначение вам должен давать невролог.

Всё это может провоцировать гипоксию/ишемию, что совсем не есть хорошо в вашей ситуации. А точнее очень плохо – ограничивает функциональные резервы, усиливает оксидативный стресс со всеми вытекающими нейродегенеративными последствиями.
Причиной может быть даже смещение позвонков в шейном и/или грудном отделах – если вы, как говорите, "достаточно худая" – у худощавых людей это встречается весьма часто. С этой проблемой к мануальному терапевту. Но могут и какие-то более серьёзные вещи.

Кстати, на ЭЭГ видно гипоксию, если врач-невролог имеет дополнительно квалификацию по нейрофизиологии – он знает характерные признаки. В СПб мог бы такого специалиста подсказать, по Москве – не знаю)


По биохимии и нейродегенеративным процессам:


Рекомендую сдать анализ на гомоцистеин. Гомоцистеин, и даже более – гомоцистеиновая кислота – обладает нейротоксичностью. Между гипергомоцистеинемией и неврологическими проблемами связь прямая. Добавлять ещё и её к нейротоксичности глутамата и наверняка выраженному оксидативному стрессу на фоне хронического недосыпания – совсем не нужно.

 

• Изучение обмена гомоцистеина (ГЦ) показало, что продукт его спонтанного окисления, гомоцистеиновая кислота (ГЦК) является даже более токсичным соединением [2], и что мишенью ее действия в мозге являются глутаматные рецепторы преимущественно NMDA-типа [2—5]. Инкубация нейронов с ГЦК инициирует вход кальция в клетки и накопление свободных радикалов, способных приводить к апоптозу, а при более длительном воздействии — и некрозу клеток [6].
•  Более подробно механизм индукции клеточной смерти под влиянием ГЦК не был исследован. В настоящей работе мы показали, что инкубация нейронов с ГЦК приводит к активации МАР-киназы (МАРК) с последующей инициацией апоптоза. Активация MAP — киназы и апоптоз клеток подавляется в присутствии природного нейропептида карнозина, обладающего антиоксидантными свойствами [7—8]. Более того, карнозин вызывает снижение стационарного уровня свободных радикалов и предотвращает повреждения клеточной мембраны под действием окислительного стресса.

    Источник: http://naukarus.com/...ronalnye-kletki

Можно посмотреть малоновый альдегид и 8-ОН-дезоксигуанозин (образуется при свободнорадикальном повреждении ДНК, приводящей к гибели нейронов – апоптозу или некрозу). Это маркеры укажут на выраженность оксидативного стресса.

Можно нейроспецифическую енолазу (маркер перекисного окисления липидов).
 

 
Все эти патологические дегенеративные процессы будут следствием постоянной гиперактивации нервной системы через глутаматергические системы. С другой стороны, гомоцистеин будет нарушать работу рецепторов глутамата со всеми вытекающими.

Поэтому при приёме фенибута вы чувствуете себя лучше. Он активирует ГАБАергические механизмы, но непосредственно проблему с глутаматергической дизрегуляцией не решает. Т. е. вам вроде как "хорошо", пока вы пьёте фенибут – как отменяете, всё возвращается на круги своя. Поэтому ГАМК-средства использовать вам в стратегическом смысле бесполезно. Но всё равно без них поначалу обойтись будет сложно.


Также смотреть уровни глутатиона – основного антиоксиданта.
 

Ингибирование синтеза глутатиона является одной из причин оксидативного стресса с последующим апоптозом клеток. Этот механизм повреждения является следствием эксайтотоксического действия глутамата и имеет значение при острой и хронической патологии ЦНС (И.А.Завалишин, М.Н.Захарова, 1996).

Принимать на постоянной основе вит. фолиевую кислоту, B12, B6, ну и вообще витамины группы B как имеющие принципиальное важное значение в метаболических процессах, необходимых для деятельности нервной системы. Тех доз, что вы там получаете с питанием, при неврологических проблемах просто недостаточно. К тому же могут быть различные проблемы с их всасыванием в кишечнике, генетические или связанные с внешними факторами.

По хорошему, при высоком гомоцистеине можно (нужно) проверять уровни B12 и B9 в крови в ходе приёма этих витаминов, а если с нормализацией уровня B9 при приёме фолиевой кислоты наблюдаются проблемы – то сделать генетический анализ метаболизма фолатов (стоит порядка 2500 рублей в лабораториях). Другой вариант – принимать B9 сразу в форме метилфолата (метфолин, метилтетрагидрофолат) – тогда анализ генов можно не делать. B12 – в форме метилкобаламина, не менее 1500 мкг ежедневно, лучше в подъязычной форме. Метилфолат до 1 мг первые пару месяцев (бывает, что и по 5 мг приходится), пока гомоцистеин не придёт в норму (далее по 400 мкг). Но бывает, что даже в этом случае гомоцистеин не снижается до приемлемых значений. Тогда (или сразу) увеличить потребление холина (например, через приём лецитина – не менее 5 гр. ежесуточно) и цинка (кофактор бетаин-гомоцистеин S-метилтрансферазы, ). Витамин B6 – кофактор цистатионсинтазы, которая нейтрализует гомоцистеин ещё одним метаболическим путём до глутатиона (низкий уровень глутатиона может также указывать на проблемы с этим каскадом). При активных нейродегенеративных процессах может быть дефицит поступления в организм донаторов метильных групп или их переноса в нём (бетаина/триметилглицина). Также это приведёт к проблемам с обеспечением синтеза ацетилхолина, что ещё более усугубит состояние регуляторного дисбаланса. Для его производства необходим витамин B5 (пантотеновая кислота, без неё, кстати, и фолиевая не усваивается).

Допустим, у вас не было (в силу различных причин - метаболических, например) достаточной холинергической активации вообще, и тогда мозг "бросает в топку" всё, что хорошо "горит" – то есть, может обеспечить приемлемый для функциональной активности тех или иных структур режим активации: гистаминергическую, норадренергическую и т. п. – где нет проблем с регуляторными резервами. То, что при этом нарушится сон, уже никого не волнует... Главное – адаптироваться.
 
Нужно минимизировать окислительный стресс.

Дополнительно принимайте селен в хелатной форме (до 200 мкг в сутки). Селен – кофактор глутатионпероксидазы, одного из антиокислительных ферментов системы глутатиона. При дефиците селена она тоже работать не будет (ткнув пальцем в небо, с высокой долей вероятности предположу его и у вас, как у жителя средней полосы России).

Ну и обеспечить достаточное поступление витаминов-антиоксидантов (А, С, Е). Вышепроцитированный карнозин тоже пойдёт.

 

Гипергомоцистеинемия может вызвать деменцию различными путями, например, снижением церебральной микроциркуляции, эндотелиальной дисфункцией и окислительным стрессом, ß-амилоидной пептидозависимой усиленной нейротоксичностью и апоптозом нервных клеток.

Все перечисленные анализы можно сдать в любой сети лабораторий (хеликс, инвитро, ситилаб и т. п.). Правда, общие затраты при этом будут примерно равны тем, что бы вы потратили на нормализацию показателей, как бы исходя из того, что они заведомо отрицательные)) Можно сразу использовать всё вышеозначенное, вреда-то нет, одна польза; )
Ну, я описываю, как поступать грамотно, а не как экономно

Эксайтотоксичность глутамата будет обостряться на фоне дефицита магния. Это приведёт к снижению порога возбудимости, так как магний закрывает канал NMDA-рецептора глутамата.

Займитесь нейропротективными и нейротрофическими аспектами терапии.

Пока не восстановите функциональные резервы регуляции равновесия в системе Глутамат—ГАМК, заниматься другими модуляторными системами смысла нет. Как минимум месяца 2-4 нужно посвятить этому, прежде чем разбираться с функциональной недостаточностью той модуляторной системы, которая спровоцировала первоначальный "сбой" в регуляции (первоначально исчерпала свои функциональные резервы).

Иначе произойдет то, о чём я говорил – даже воздействуя непосредственно на эту проблемную область, вы не получите никакого эффекта.
 

Вот эту петлю положительной обратной связи в нейродегенеративных процессах (два нижних блока на схеме) вам нужно разомкнуть прежде всего (как вы можете догадаться, схема актуальна не только для депрессивных расстройств или последствий дистресса).

Вот здесь есть некоторая информация касательно нейропротекции в составе комплексной терапии: тык

Однако этой частью списка надо не злоупотреблять как чем-то самоценным)  :

• блокаторы кальциевых каналов;
• антагонисты NMDA и AMPA рецепторов;
• ингибиторы освобождения глутамата;
• агонисты GABA рецепторов;

 
В первую очередь, сфокусируйтесь на следующих моментах для обращения вспять нейродегенеративной динамики:

• Нормализации поступления всех необходимых для метаболизма в нервной ткани веществ.
• Активация нейротрофических процессов для обеспечения процессов восстановления.
• Нейропротекция и инактивация возбуждающих влияний глутаматергической системы.

Кстати, эсциталопрам оказывает положительное влияние на динамику вашего состояния в том числе за счет облегчения нейрогенеза, в частности, через сигма-рецепторы (но и не только).
Плохо, что вы уже принимаете эсциталопрам в высшей суточной дозе не по назначению, с другой стороны, резко отменять его теперь тоже было бы не разумно. Придётся "переползать" с него потихоньку.

Никак. Это чушь, которую несут неврологи, чтобы оправдать назначение фуфломицинов, рекламирующимися фармпромоутерами. Равно, как и в случае с диагнозом остеохондроз. Ни первого, ни второго нет в классификации ICD-10 и ICD-11.

 

Нет ни методик, ни цифр, которые был описывали реальность существования венозного оттока, ни описания влияния степени этих нарушений в цифрах... одна отсебятина и бесполезные исследования УЗДГ и иже с ними. А уж про остеохондроз вообще расплываюсь. Знал бы уважаемый профессор, для начала смысл этого несуществующего диагноза.

Если нет компрессии позвоночных артерий на уровне C5-C7 и вы не падаете в обморок из-за этого ежедневно - забудьте эту "умную мысль" про какой-то там хондроз.

Видимо, поэтому вы и лечитесь девять лет. Или "посвящаете проблеме", как вы выразились.

Это называется "суслика не видишь, а он есть", или история о том, кому шашечки, а кому ехать ; )

 
Если вы внимательно перечитали ветку, то увидели бы, что воздействие на 2С вызывает обратный, растормаживающий эффект. Из-за чего Агомелатин, многократно упоминающийся вами НЕЛЬЗЯ ни в одном случае рассматривать как средство первого выбора для лечения.

Поясните, что конкретно вы называете "растормаживающим" эффектом?

"Обратный" чему?

По поводу средства выбора для лечения – прочитайте внимательно, что я написал в предыдущих постах. Если бы вы поняли написанное, многие ваши комментарии бы просто не возникли.
 

Чем именно обоснован,  могу поинтересоваться?

Вообще-то, этим как раз таки я интересовался.

Кто сказал, что Донормил стал вызывать у пациента здоровый сон? Пациент, который "почувствовал" сонливость через 30 минут после приема?  
 
Упоминаемый вами Эцп и Донормил - это препараты с H1-активностью. А она вредит качественному сну. Это факт, который в нормальных кругах не оспаривается.

Если вы бы прочитали написанное более вдумчиво, то смогли бы понять, что именно это я и говорю.

Опять-таки, если вы читали тему целиком (в чем я сильно сомневаюсь), или хотя бы первую страницу, то увидели бы, что мы здесь решаем проблему на совершенно другом уровне, подкрепляя описание состояние пациента методами объективного контроля. Пусть и не такими точными, как полисомнография в стационаре, но достаточными, чтобы проследить ДИНАМИКУ изменений каждого испытуемого.

Я пробегал по постам с начала ветки. Именно через поиск какой-либо дополнительной информации по 2С рецепторам я на неё и наткнулся. Но в ней нет ничего, что я бы не знал, даже гораздо менее того.

А моё мнение о таковом "экспериментальном" подходе косвенно можно уяснить из предыдущих постов. Я не собираюсь с чем-либо спорить))

Далее, хотелось бы уточнить, в курсе ли вы (в ветке я приводил примеры таблиц), что есть Ассоциации по проблемам изучения сна, работающие на международном уровне. И нигде, ни в одном их протоколе  нет средства, которое подошло бы в нашем случае. Как бы сказал врач общей практики - все средства из разряда симптоматического лечения.

Как вы интересно рассуждаете. А его и не будет. Иначе это бы называлось "панацея".

Конечно, все средства будут из разряда симптоматического лечения, если перед лечением вы не в состоянии идентифицировать все обусловливающие проблему факторы в случае конкретного человека. Это будет метод "тыка", но отнюдь не научного...

Наверное я вас удивлю, если скажу, что нарушения синтеза нейростероидов, к том числе АКТГ и прочим химическим веществам есть почти у всех пациентов нашего форума. И что нам это дает в диагностическом плане?? Ничего!

Я вас удивлю не менее: именно об я и говорю. Потому и "мой опыт" ничего не даст вам в диагностическом плане применительно к себе или кому-то ещё.

Более того - кто сказал, что триггером являются первичные нарушения АКТГ, рексинам и т.д., а не в работе таламуса, гиппокампа, который уже в свою очередь рушит весь химический баланс в мозге?

Во-первых, я не знаю, кто сказал – я говорил иное (см. выше).

Во-вторых, сам вопрос некорректно сформулирован. И вообще сама логика неправомерна.

Что такое "работа таламуса, гиппокампа" – нормальная работа, я так предполагаю, – а что такое НЕнормальная, которая "рушит химический баланс"? От чего это работа зависит и почему меняется? И как вы отделите регуляторный баланс в деятельности той или иной структуры от метаболического в тех клеточных контурах регуляции, на которые завязана деятельность более высоких уровней регуляции?

Во-первых, работа мозга не делится чисто по анатомическим структурам – работа гиппокампа или там стриатума. Единицей является функциональная система, которая пронизывает все "этажи" нервной системы и далее включает в себя уровень соматики. Часть контуров этой системы вообще лежит в среде, в её условиях. Грубо говоря, если у вас гиппокамп "работает" неправильно, то будет и стриатум, и что-то вы там неправильно напланируете или навыбираете для себя, и это будет частью вашей жизни, изменения в которой в той же степени будут влиять на работу гиппокампа, как и работа гиппокампа – на этот аспект жизни. И вы никогда не узнаете,где именно "непорядок", потому что клинически симптомы появятся только тогда, когда исчерпаются компенсаторные резервы всей нервной системы в целом, причём, вы не сможете даже отдифференцироваться работу одного от другого в общей кучу симптомов. А до того вы будете просто "адаптироваться", хотя и не факт, что это будет приятно. Но альтернатив не будет.

Банальная недостаточность кровоснабжения из-за остеохондроза и смещения позвонков в шейном отделе может вам "обрушить" нормальную активность модуляторных систем, если по другим локусам регуляции уже есть некая допороговая напряженность компенсаторных резервов. То есть, если есть другие узкие места регуляции – и не обязательно генетические, они могут быть созданы средой и вашим поведением в ней. Поэтому искать "триггер" тем образом, что вы описали ("посмотрим работу гиппокампа, таламуса", состояние биохимических каскадов и т. п.) – бесполезно. Потому что, например, всё по отдельности может работать в границах нормального функционирования для этой структуры и этого пути метаболизма, а вот вместе будет как "лебедь, рак и щука". И изменения функционирования в регуляторных системах, которые будут выступать триггером – будут сами на уровне биохимических каскадов. Но верно и обратное – измененная в силу каких-то причин активность, например, префронтальной коры, может "свалить" систему регуляции цикла "сон-бодрствование" в проблемное состояние. Сама активность будет нормальной, но превысит возможности какого-то биохимического каскада поддерживать нормальную активность конкретной модуляторной системы (например, норадренергической или серотонинергической). Тогда по этому локусу регуляции произойдёт "просаживание", а самым узким место, например, выступит какая-нибудь недостаточная экспрессия генов трипфтофангидроксилазы или тирозингидроксилазы. И она даже в принципе может быть достижимой, но вот в данный конкретный момент времени организм не сможет её обеспечить. А потом, когда она будет обеспечена – будет уже поздно, так как дисфункциональное состояние сохранится достаточно долго. Согласитесь, в этом случае триггером будет и то, и то. Потому и говорят не о "причине", а об исчерпании функциональных резервов. Какая там причина их вызывала – само по себе безразлично.

Здесь вообще не работает принцип линейного детерминизма "причина-следствие". Надо понимать системную логику. Потому вы и не смогли понять предыдущие посты – вы, вероятно, мыслите в парадигме "одной причины" (ну или нескольких причин, которые влекут строго определенные последствия). В этой парадигме мышления работает вся медицина, но вот организм так не работает. Физиология подчиняется законам системного функционирования. 

В данном случае, нужно искать не "причину", а все факторы (влияние каждого из которых может быть вообще допороговым), которые "сужают" адаптивные границы работы модуляторных систем мозга до такой степени, что компенсаторные резервы одной или нескольких оказываются недостаточными, чтобы удержать нормальное функциональное и метаболическое равновесие.

И восстанавливать их нужно комплексно.

Всё дело в том, что слово "триггер" мы понимаем по-разному. Я употребил его совсем не в том смысле, в каком мыслите вы. Триггером при истощении компенсаторных резервов может являться совсем не тот фактор регуляции, который будет триггером, когда "ввалит" эту же систему в тот же самый проблемный режим, но при лишь напряжении этих резервов, а не их исчерпании.

Ну и как здесь можно говорить о какой-то "причине"? Когда всё "поехало" – исходная причина этого "поехало" может вообще не иметь никакого значения для восстановления – и там как ни действуй на эту причину, этим систему в исходное состояние не вернуть. Это свойство всех открытых неравновесных систем. Поэтому копируя чей-то "опыт" вы никогда не установите лично свои особенности функционирования, которые нужно контролировать.

"Весь" химический баланс обрушить в принципе нельзя... так говорить некорректно. Да и дело не в обрушении, а недостаточности регуляторных механизмов в строго определенном количестве гомеостатических контуров, поэтому роль "костыля" возьмут на себя другие. Это и есть патогенетический механизм любого нарушения. Нужно искать не "причину", а "узкие места" регуляции. Тригерр является "причиной" только в том смысле, что это самое "узкое" место, которое сложнее всего удержать в равновесно-метастабильном состоянии при конкретном сочетании условий. Но это не причина в линейном смысле. Поэтому его важно выявить для того, чтобы в дальнейшей жизни не допускать исчерпания функциональных резервов по этому контуру регуляции, но не просто выявить сам потенциальный триггер, но и определить набор условий, при которых он может вообще стать триггером. Экспериментированием только с препаратами этого не достичь – потому я написал про то, что для получения полезной информации нужно сопоставлять множество внешних и внутренних факторов, а не сужать область поиска до "работающей комбинации". Наша задача в том, чтобы восстановить функциональное состояние до уровня его самоподдержания безо всяких "костылей". Но есть ненулевая вероятность, что система всё равно однажды вдруг "свалится" в дисфункциональное состояние даже в том случае, если на участке, где находится "триггер" будет всё в порядке. Вот это как раз и невозможно понять обычной причинно-следственной логикой. И тогда "лечится" придётся совсем другим способом, который при предыдущем развитии событий не работал или работать не мог.

Потому совершенно разные причины могут спровоцировать нарушение (первичное или в очередной раз), даже если самое слабое звено регуляции вообще в другой области находится.

Здесь возможны совершенно разные ситуации.

И потому "монотерапия" может привести к восстановлению нормального функционального состояния чисто случайно, если повезет. И даже – увы – сочетание 2-3 чисто фармакологических препаратов без анализа всего комплекса внешних и внутренних условий, на фоне которых они используются. В худшем случае, вы просто станете "зависимы" от этого препарата (не физиологически, а чисто социально). Тем более, если вы используете препарат, который прямо действует на этот "триггер", нормализуя его работу, однако состояние, в котором вы решили с этим препаратом "экспериментировать" сильно далеко ушло от того, в котором система находилась изначально.

Здесь комплекс факторов, связанных между собой принципами системного функционирования. Это своя логика работы, которой медики, например, в большинстве своём не владеют (если оно "плотно" не занимаются физиологическими исследованиями вместо приёма пациентов). А биохимик или нейрофизиолог, владея этой логикой на уровне своей системы, может не владеть ей на уровне целостного организма и его "сопряжения" со средой.

Я же упоминал общие закономерности, которые для вас звучат как "из пушки по воробьям", но не понимая их – вы можете вообще никогда не восстановить нормальную активность применительно к конкретному пациенту.

Отвечая на комментарий Elenarasin, я не ставил целью что-то пояснить так, чтобы человек сам смог это применить к себе и поиску "причин" проблемы. Это непосильная задача в рамках форума. Я лишь рассуждал о том, как действовать было бы заведомо неправильно, и говорил о необходимости комплексного подхода. Спасибо за понимание

Сколько букв мне пришлось написать, чтобы прояснить то, что изначально я прояснять не собирался, исключительно в силу недопонимания... К счастью, сегодня пятница)) но в дальнейшем, боюсь, я быть полезен ничем не смогу. Извините.

В заключении хочу сказать, что если вы беретесь рассуждать, то может быть было бы логично разложить сначала свой опыт по пунктам (что вы диагностировали, когда и в каких дозировках принимали, общую продолжительность лечения, первичный диагноз и т.д..).

 

Тогда можно было бы считать, что вы внесли огромный вклад в нашу огромную исследовательскую работу. И низкий вам поклон за эту лепту.

 

В контексте вышеизложенного, излагать какой либо свой "опыт" самого процесса анализа и "экспериментирования" не имеет смысла – он ни к кому, кроме меня – конкретно с моей предысторией, профилем активности регуляторных механизмов, конкретно моих генетических особенностях и условиях среды, – не применим. И извлечь что-то полезное вы из него тоже не сможете. Увы. Но я сказал о результатах этого "опыта" – апрегуляция 2С рецепторов. Если вы внимательно прочитали вышеизложенное, то можете уже сами понять – что это не "причина", это, скорее, "фон", одно из самих узких мест регуляции.

Агомелатин работает отлично (точнее, работал, потому что я сейчас его не принимаю – принимал в общей сложности 4 месяца; где-то на 2,5-3 месяц функциональная активность во всех отношениях стабилизировалась), сейчас переходу на растительные "даунрегуляторы". Сомневаюсь, будет ли это интересно фанатам "доказательной фармы")) Здесь уже нужно сначала как-то нормализовать состояние таким образом, чтобы без всего вообще обходится, вот тогда для предупреждения отклонений их можно использовать.

Опыт применения последних в этом качестве я бы и смог описать, и он, возможно, бы бы полезен тем, у кого в точности аналогичная ситуация, но, во-первых, я не уверен, многие ли смогут с уверенностью сказать, какая у них самих ситуация, а во-вторых – само "получение опыта" пока ещё в процессе

По поводу вальдоксана: это был первый в моей жизни психотроп, в далеком 2009 году (тогда у врачей, видимо, была директива его проталкивать). И эффекта не было никакого.

Ещё такой момент хотелось бы уточнить – в течение какого периода времени вы его употребляли, прежде чем сделали вывод об отсутствии эффекта, была ли это монотерапия, в какой дозировке и меняли ли вы её по ходу использования вальдоксана, а также наблюдали ли у себя в процессе какие либо изменения функционального состояния, даже не связанные со сном, и какие именно (вообще хотя бы какие-то минимальное изменение в поведении и реагировании).

Думаю, копать вам, всё-таки, надо в сторону серотонинергической системы.

Уровень гомоцистеина проверяли когда-нибудь? Есть ли у вас или родственников, вообще в роду, проблемы с сердечно-сосудистой системой?

Странно, что вы не занимались выяснением причин нарушенного венозного оттока. Этот фактор весьма существенно влияет на состояние функциональных резервов мозга.