Gypsy

Ребят я тоже его заказл, для интереса я закал из США и наш местный, самый главный его принцип не в NMDA, а в стабилации рецепторики mGLUR, это рецепторика отвечает за правильный выброс и вход глутамата, по всей видимости из-за сбоя в системе серотонин-дофамин рецепторика притерпевает изменения,что дает сбой в системе возбуждения и торможения,поэтому вы можете слезать с баклосана и других препаратов которые регулируют GABA, при условии сбалансированной рецепотрики возбуждения глутамата.

Дополняю о фасорацетаме. Взял 5 г. Заплатил 3 тысячи вместе с доставкой. Сразу же сделал две дорожки и пустил по ноздре. Это штука реально работает. При его употреблении на следующий же день можно кардинально снизить дозировку баклосана. Пропадает страх тревога при этом он ни как не колбасит и прихода как такого нет, но это штука отрезвляет конкретно. Вобщем советую поможет. Я думаю это штука единственное действенное средство бросить баклосан

А ты не пробовал сублингвально)))
Или ты заядлый коксолюб?)

Добрый день друзья!

У меня БАР I

Фарму подбирал себе исключительно сам,Ваш опыт будет полезен.

Я сейчас сижу вот на таком коктеле:

Серотонин:

Усиление синтезе серотонина БАД: триптофана 3 гр +В6 0,5 гр в сутки

Сдерживание  МАОА: Aurorixe (моклобемид) 600 мг в сутки.

Нормотимик:

литий 900 мг в сутки

вальпроевая кислота 1000 мг в сутки

Ламотриджин 300 мг в сутки.

Габапептин 1200 мг в сутки

Атипик:

Арипризол 15 мг в сутки

Что касаемо стабилизации глутаматовых рецепторов mGlur заказал себе Фасорацетам 

Разрушаю иррациональыне нейронные связи Гештальт-терапией.

По моему видению проблема заключается в том, что хроническая нехватка серотонина не продавливает рецепторику 5-НТ2,а эта рецепторика отвечает за расход дофамина.Дофамин отпускается в свободное плавание, это с одной стороны с другой уходит контроль над HPA-осью ,что подстегивает дисбаланс в системе ГАМК-глутамат (возбуждение-торможения).

Далее ,чтобы не растекаться сильно мыслью по древу, система дофамина плохо зачищается посредством СОМТ ,что приводит к перегрузке (безконтрольный расход дофамина+плахая зачистка).Мы получаем перегрузку в мезолимбической системе рецепторики D2, в том числе страдает и мезокортикальная система рецепторика D1

У БАР II типа по всей видимости срабатыват только не дожимание слабой рецепторики 5-НТ2 и немного плохой зачиcтки дофаминой системы(так как БАР II периодами заскакивает в начальное состояние мании-гипомания)

Я вижу что перегрузка дофамином тянет гиперперевозбуждение глутаматом и дистабилизацию рецепторики mGlur.

Все наши возбуждения лежат в основе дистабилации системы серотонин-дофамин, далее идет сбой рецепторики глутамата, суть ее заключается в сверх расходе, или наоборот неправильной активации mGLUR.

Самое важное под всем этим дисбаласном ,сформировались устойчивыые иррациональные нейронные связи, которые подрывают всю туже  HPA-осью ,а когда высвобождается кортизол он через гипотоламус высвобождает все тот же глутамат который разгоняет всю нервную систему.Есть отчеты что гипотоламус наращивает рецепторику к кортизолу,когда он присутствует в крови и тем самым усиливает возбуждение в организме,но есть и регрес когда снижается кортизол в крови гипотоламус снижает рецепторику,т.е. пластичность присутствует.

P/S В этой трактовке на нобелевскую премию не притендую,это мое видение )))

 Буду рад,открытым конструктивным ВАШИМ мыслям и опытом!

Подскажите АД который стимулирует хорошо постсинаптическую рецепторику серотонина?!

Очень сильно зае**ла МАНИЯ,помогите кто может)))))