neuropik

В одном месте читаю - не применяйте нейролептики при тревоге, они давят серотониновую активность.

В другом месте читаю - нейролептики с 5-HT2A: Антагонизмом стимулирует и убирает тревогу у некоторых пациентов.

Так где же правда, как подобрать комбинацию нейролептиков, которая будет аугментировать АД при тревоге и депрессии? А если тревога (низкая самооценка) и есть причина депрессии? И как быть, если афинность указана в огромном диапазоне 1-24?

Есть нейролептики, которые рекомендуют при депрессии / тревоге. Но там что-то на уровне "добавление этого препарата к основной линии усиливало эффект", там не рассматривается "замиксуем эту кучу препаратов или эту", там не рассматриваются случаи, если расстройства у человека комроидны и куча расстройств в одном.

Почему кветиапин как для сна используется, если он антагонист мелатониновых рецепторов? Норм сон будет?

И как быть тогда с инверсированными агонистами, если не ясно, что при депрессии лучше, блокировать или или просто стимулировать меньше?

Что известно:

Активация 5-HT2A и 5-HT2C отвечает за синтез кортизола (преимущественно эти рецепторы)

5-HT2A: Антагонизм
+ Дает много допамина
+ Улучшает ситуацию с экстрапирамидными побочными эффектами и негативной симптоматикой
- Ухудшает память

Сверхстимуляция 5-HT_2A-рецепторов, которая может возникнуть при приёме серотонинергических препаратов (в том числе серотонинергических антидепрессантов), ответственна за возникновение редкого, но потенциально смертельно опасного побочного эффекта — серотонинового синдрома

Это что получается, блокируем этот рецептор - и можно миксивать СИОЗС и ИМАО?

5-HT2C: Антагонизм
+ Дает стимуляцию
+ Вызывает гиперактивность
+ Усиливает либидо

+ Снижает тревогу у некоторых людей (особенно при гиперстимуляции от СИОЗС (сертралин, пароксетин, венлафаксин и другие) + уменьшение других побочек сиозс)

- Повышает норадреналин и дофамин
- Усиливает аппетит
- Увеличивает вес

! Рецептор имеет конституциальную активность (может быть активирован без серотонина), и поэтому, если состояние вызвано этой активностью, то его нужно гасить обратными агонистами

α_{1антагонисты}

_{- Уменьшение кошмаров?}

_{- Уменьшение давления}

α_{2антагонисты}

- Усиление действия АД

Оланзапин

Кветиапин

Рисперидон

Миансерин и Миртазапин

Арипипразол и Буспирон

Арипипразол иногда используют, чтобы потенцировать ht1a для антидепрессивной активности

Буспирон — лекарственное средство, относящееся к группе транквилизаторов. Механизм действия препарата заключается в стимулировании серотониновых рецепторов 5-HT1А, причём для пресинаптических рецепторов, которые ингибируют высвобождение серотонина, он является полным агонистом, что приводит к уменьшению выброса серотонина, и следствием этого является уменьшение симптомов тревоги.

Хлорпротиксен так вообще божественен если сравнить с кветиапином, единственное что не цепляет так это а2 и ht1а

 Рецепторы.odt   217,55К   444 Количество загрузок:

Администраторы и модераторы могли бы переместить тему в более популярный раздел?

дубль