Макар

Давайте попробуем здесь, потом можно будет перевести.
Давайте начнем с конца, с нейролептиков. Мы знаем, что они вызывают нейролептический синдром (некоторые в меньшей степени), начинают действовать после двух недель приема, принимать нада длительно, нейролептический синдром(который может развится после однократного приема) не равнозначен отсутствию психотической симптоматики. Основное ударение на 2 недели.
Основная официальная гипотеза их механизма действия состоит в в блокаде определенный дофамин или серотонинергических рецепторов, функция которых усилена при сцх. Воникает вопрос - почему побочное действие (блокада 70-80% рецепторов) развивается быстро, а лечебное действие - через 2 недели +-? Почему эффективны стрессовые методы лечения?
Я считаю, что вводя препараты, воздействующие на ЦНС мы изменяем ход нормальной нейротрансмисии (отсутствие передачи в ДОФА рецепторах в норме не предусмотрено), организм пытается справится с возникшей проблемой - увеличивает синтез, усиливает обратный захват, повышает колличество рецепторов, увеличивает их сродство, синтезирует факторы роста, пытается перестроить свой метаболизм, что бы функционировать в измененных условиях. На это уходит определенное время, как правило около 2 недель (от грипа полность выздоравливаем через 2 недели, после стресса должны полностью востановится через это же время и т.д.) Но вот эти то неизвестные факторы и приводят к улучшению состояния и их надо находить, может быть их можно увеличивать другим путем?
Кстати, считаю, что в принципах гомеопатии нет ничего плохого. Самый знаменитый гомепатический препарат - клофелин.... (так, для повышения интереса к теме , могу обосновать )

На счет каменного века - психофармакология зародилась методом проб и ошибок (кто мог подумать, что противоглиснтый препарат будет прородителем нейролептиков см. Машковского) Практически все препараты открываются методом Фарадея (научного тыка), и если во всем придерживаться стандартов и не отходить от них не на шаг, то не будет роста (это скорее философская фраза). Кстати о стандартах, которыми так пугали, если где нибудь текст их (одобреный и согласованый ВСЕМИ инстанциями)?. Просто у нас их пока нет, есть только больничные проекты.
Можно долго и нудно рассуждать об аффинитете к подвидам рецепторв и на этом выводить теории патогенеза и механизмов действия, но на мой взгляд, это тупиковая ветвь, которую насаждают фармфирмы и большие коррифеи, ведь никому не выгодно именно излечение (тогда все потеряют работу и зарплату). Смахивает на теорию заговора? Возьмем тот же азалептин - разрешен, запрещен, разрешен. Думаю, без лоббирования интересов фармфирм этого не было бы. На самом деле НИКТО НЕ ЗНАЕТ НИЧЕГО о действиях препаратов. На мой взгляд, действие всех наших препаратов основано на реакции организма компенсировать чужеродное воздействие и изменения нормального функционирования. Давайте развивать эти темы, хотя бы в форуме

Век живи, век учись... Пока в жизни не увидишь, то все прочитаное не осознаешь. А то, что предлагаются различные методы лечения, даже с множеством препаратов, считаю нормальным - главное, что бы задуматься над механизмом действия и эксперементировать только с воображаемым пациентом. Причина всего этого-отсутствие знаний о болезни и об истинном действии препаратов... Или кто-то излечил хоть одного пациента с ф.20 ? Поделитись опытом, век обязан буду, даже деньги заплачу!!!!
Жить по стандартам - остаться в каменном веке.

Могу выложить список статей по генетике серотониновой ситемы, (в основном по ТПГ) но их более 200.
Перевод с английского, зачем?
Самих статей около 30 в пдф, некоторые защищены от копирования, остальные абстракты, но их можно скачать по 31.5 у.е. А бесплатные можно найти в интернете.

]]>http://www.neurotran...r.net/tph2.html]]>

]]>http://www.neurotran...r.net/tph2.html]]>

Если мне не изменяет память, то это это можно квалифицировать не как рекуррентное депрессивное расстройство, а как биполярное аффективное расстройство IV типа.

По МКБ - эту категорию можно использовать , если есть данные о коротких эпизодах гипомании, котрые следуют непосредственно за депрессивным эпизодом (иногда спровацированные лечением). Тоже самое по ДСМ.

А по поводу 3-5 типов дополнительных - тогда не существует рекуррентных депрессивных больных вообще, кто-то на лечении был гипоманиакальным, у кого-то родственники перенесли гипоманию и т.д.

Не будем влезать в дебри классификации по авторам - они хороши только для авторов. Вопрос в предварительной диагностике. Была гипомания на лечении - предположительно МДП, плохо перености нейролептики - органик или аффективный больной. На 15 мг галоперидола не сковывает - сцх. Я хочу, чтобы такие мелкие, не входящие в диагностические критерии, но наблюдаемые на практики проявления выносились на обсуждения. Вот у Нуллера - аффективные больные способны свести за спиною руки, кто это еще описал?