Dmitriy_spb

По ссылке именно мио-инозитор. Дело в том что в промышленных количествах для упаковывания в банки производят только 2 вида(изомера) инозитола: myo-inositol и D-chiro-Inositol. Второй намного дороже (доказана его эффективность при синдроме поликистозных яичников у женщин).

 

То что по ссылке это мио. Но мио-инозитол является наиболее распространённым и дешёвым, поэтому специально на упаковке не всегда указывают. Но вы если сомневаетесь, можете поискать на айхербе вариант, где на упаковке будет указано явно, что это именно мио-инозитол.

 

Понял, что псориаз в последнее время усилился

Кстати, псориаз индуцированный(или усиливающийся) на фоне лечения солями лития можно корректировать приёмом мио-инозитола.

Это доказано.
 

http://www.ncbi.nlm....pubmed/15149510

 

Доза - порядка 6 грамм в сутки(для мио-инозитола в капсулах).

 

Купить можно например на iherb точка com

5ht3 - ондансетрон(и прочие сетроны). Селективно.

 

Тразодон - приемущественно 5-HT2A

 

Далее:

ципрогептадин - неселективно(осторожно, депрессогенный потенциал)

миртазапин, миансерин - неселективно(в основном семейство 5-HT2 и 5-HT3) 

кветиапин(и некоторые другие ААП) - неселективно(вплоть до экзотических 5ht7 и т.п.)

 

Есть ещё тианептин(фармакодинамический эффект противоположный СИОЗС, т.е. ССОЗС). Но он вообще не очень понятно как работает, поэтому не лучшая "затычка".

 

 

К примеру, я принимаю целых 3 препарата, мощно блокирующих ряд серотониновых рецепторов - кветиапин+миртазапин+ондансетрон. Думаю, что они своё отрабатывают. Помню на монотерапии(когда схему только начинал составлять было и такое) эсциталопрамом чувствовал себя овощем, тупость в голове, есть силы только на кровати лежать. 

 

Видимо при моём состоянии(да и вообще это характерно для многих псих-расстройств), некоторые серотониновые рецепторы полезнее глушить, чем стимулировать.

 

Например агонизм 5ht1a в целом как раз опосредованно усиливает допаминовую

Тогда почему миртазапин в дозе 60 мг/сут никак не повлиял на мою апатию?

Дмитрий, расскажите о том, как кветиапин влияет на дофаминергическую передачу? Преимущественно в малых дозах, когда прямой антагонизм к D2 рецепторам можно не принимать во внимание.

 

чем если оказывать прямое на него действие(типа как у ИМАО-B  )

Разве МАО-А и МАО-Б не в равной степени влияют на разрушение дофамина?

 

Дмитрий, как смотрите на схему пароксетин 40 мг + бупропион 450 мг + ламотриджин 100 мг применительно к лечению апатии и "хандры" (потери интересов) и социофобии?

 

Ещё вот такой вопрос: увеличение судорожной готовности мозга бупропионом является признаком, что он влияет на NMDA-систему?

 

 

Так, по порядку.

 

1) Миртазапин действительно обладает антинегативным эффектом(и у шизофреников и по отношению к негативной аффективной симптоматике при депрессии, т.е. апатия, астения, ангедония и т.п.). И действительно его активирующий эффект сильно зависит от дозы(на малых дозах преобладает седация, на больших активирующий эффект).

 

Но во-первых всё индивидуально и то что справедливо у 80%(к примеру) пациентов, не обязательно сработает у остальных, кому повезло меньше.

 

Кроме того для миртазапина важно время. Он раскрывает этот свой эффект довольно долго... несколько месяцев. Первое время нужно чтобы H1 рецепторы сенсебилизировались и ушла вот эта его классическая седация(точнее она останется толкео на ночной период, а днём должна уйти). Плюс вообще полное раскрытие антидепресссантов классически 2-3 месяца, и это справедливо практически для любого АД, поэтому надо набираться терпения и ждать.

 

Но если индивидуально "не попало" - тут уж ничего не поделаешь, нет хорошего для всех препарата, один и тот же препарат показывает хорошие результаты у одних пациентов и не действует(или отрицательно действует) на других.

 

2) Влияние кветиапина, как и клозапина(старшего собрата) на дофаминовую систему мозга очень сложное и многогранное. С одной стороны там антагонизм к допаминовым рецепторам, но во-первых он слабый, во вторых молекулы препаратов этих цепляют эти рецепторы так, что потом легко отваливаются(обратимо, по аналогии с разницей обратимых и необратимых ИМАО). Например галоперидол какой-нибудь к D2 так мощно присасывается, что остаётся на этом рецепторе надолго, даже когда в крови концентрация галоперидола значительно падает.

 

+ к тому же такие фишки типа блокада 5ht2a(и некоторых других рецепторов, приемущественно серотониновых), что стимулирует выпуск допамина в синаптическую щель в определённых участках мозга.

 

 

3) Нет, МАО-А и МАО-Б не в равной степени влияют на разрушение дофамина.


МАО-B -  значительно сильнее.
МАО-А - это больше серотонин с норадреналином(дофамин тоже, но слабо).

+ кое какие другие дейромедиаторы(например МАО-B разрушает так же PEA/фенилэтиламин, который тоже обладает антинегативными и прокогнитивными свойствами).

 

4) Схема хорошая. Кстати ламотриджин можно довести до 200 мг/сут. И не забывайте про межлекарственные взаимодействия. Стоит помнить что и пароксетин и бупропион - сильные ингибиторы цитохрома CYP2D6(системы P450, ответственной за детоксикацию организма). Поэтому, если когда-нибудь придётся пить то или иное лекарство(не обязательно психотропное), которое сильно в своём метаболизме завязано на CYP2D6 - Осторожно, можно получить многократное оставление клиренса этого препарата и кумуляцию его в крови до токсических доз. Кроме того, отчасти сам пароксетин в своём метаболизме зависит от активности CYP2D6, поэтому дополнительное присутствие в крови бупропиона снижает его клиренс(по сравнению с картиной когда бупропиона нет). С бупропионом аналогично(частично его метаболизм зависит от CYP2D6). Так что в какой-то степени они оба тормозят биотрансформацию(в метаболиты) самих себя и друг друга.

 

5) Вот честно не знаю, не интересовался этим так подробно. Но у Вас в схеме есть антиконвульсант, поэтому риски от бупросиона схватить судороги не столь высоки даже при такой его дозе.

 

бупропион исправляет побочку ципрамила на либидо? или нет?

ДА! Не всегда и не для всех такой схемы хватает для исправления проблемы снижения либидо на СИОЗС/СИОЗСиН, но шанс восстановить частично или даже полностью, а порой и сделать выше изначального, довольно немаленький(шанс, в смысле).

 

То есть гарантий нет, но скорее всего сработает.

Усиление тревожности и раздражительность, теоретически могли быть не от стрезама, а от кортексина.

Здравствуйте, моя схема: ремерон 30мг, пк-мерц (амантадин)200мг, ламиктал 100мг, солиан 200мг.
Какой из перечисленных препаратов вызывает повышение аппетита и ожирение?

Если это важно, лечу легкую форму депрессии на фоне шизотипического расстройства. 25 лет.

заранее спасибо

Всё индивидуально обычно, но если отталкиваться от статистических данных ,то у вас аж 2 причины. Ремерон и пролактин, который подбросил солиан.

 

Не заметил ответ Максима, он написал всё точно.

Источников много. Обычно это англоязычные статьи(исследования, метаанализы, etc) в медицинских журналах, ссылки на которые можно найти либо через пабмед, либо через гугл. Плюс много лет общения с врачами и "продвинутыми пациентами"(которые тоже много читают и зачастую занимаются самолечением). Плюс живое знакомство с психиатрической обстановкой в лучших НИИ России. Я не врач, но занимаюсь самообразованием в области психофармакологии с 2003 года. Вот моя личная история, где я описал как вышел в ремиссию, не без помощи моего друга, очень умного человека - Романа Беккера:  

http://www.psychorea...forumpost104469

Последние пару-тройку лет тоже, как и Рома(хотя до Ромы мне далеко, да я и не стремлюсь стать вторым таким же), много помогаю людям по вопросам психофармакологии и не только.

 

Извиняюсь за оффтоп.

от пиразидола ощущение опьянения и тупняка-непонятно почему пишут,что пиразидол обладает ноотропными свойствами...

Всё очень индивидуально. Но вообще пиразидол более селективен по отношению к МАО-A, нежели моклобемид. Т.е. моклобемид больше чем пиразидол влияет на дофамин. Пиразидол увеличивает синаптическую передачу преимущественно серотонина и норадреналина.

 

Кстати не только СИОЗС но и СИОЗСиН тоже нередко дают тупняк(у некоторых людей). Видимо разгона норадреналина(тем более когда норадреналин+серотонин) для прокогнитивного эффекта не всегда достаточно. Точнее его не всегда достаточно для нейтрализации "отупляещего" эффекта серотонина.

 

Ну это если на пальцах объяснять. Понятно что всё там в ЦНС намного сложнее, но в приблизительной модели как-то так. Усиленный поток серотонина давит на все подряд рецепторы, в том числе и те, которые для прокогнитивного эффекта полезнее наоборот глушить (5ht2, 5ht3 и т.п.).

 

Приведу для примера свою схему:

 

кветиапин 150 мг/с ↑
эсциталопрам 10 мг/с ↓
миртазапин 30 мг/с ↑
карбонат лития 300 мг/с ↓
окскарбазепин 600 мг/ с ↓
омега-3 из расчёта EPA ~1000 мг/с ↑
левотироксин 100 мкг/с ↑
этифоксин 400 мг/с ↓
никотинамид 2000 мг/с ↓

инозитол 8 гр/с ↓
магния малат 3 гр/с ↓
феназепам 3 мг/с ↓
L-теанин 800 мг/с ?
прамипексол 0,125 мг/сут ↑
ондансетрон 4 мг/сут ↑

 

стрелочками отметил предположительное влияние на когнитивку. Зачем остальные - противотревожный эффект(хотя и многие со стрелочкой вверх им обладают).

 

Сейчас я никакой тупости не чувствую, намного лучше чем до лечения, сил полно, как физических так и умственных. Тревога тоже ушла почти полностью. Т.е. удалось сделать всё очень сбаллансировано, лишние рецепторы заткнуть, и воздействие по нейромедиаторным системам в целом подобрать оптимальное(лично для меня).

 

Кстати по поводу миртазапина и кветиапина - они глушат и отупляют только поначалу, по позже, со временем ситуация меняется на противоположную(для кветиапина за несколько недель, для миртазапина за 2-3 месяца). Исследования это поддтверждают, например при шизофрении они обладают антидефицитарным эффектом, да и не только при шизофрении, негативную аффективность а рамках БАР или униполярно депрессии они тоже устраняют эффективнее плацебо. Так что негативный эффект на когнитивку эсциталопрама, феназепама и т.п. уравновешивают другие препараты(к примеру ондансетрон - мощнейший блокатор 5ht3 рецепторов, то самое "затыкание" лишних рецепторов в данном случае, о котором я говорил вначале).

Мне некоторые сообщали, что от сиозс наоборот либидо растет такое бывает, а у меня тоже снижено, а я девушка...

Изредка у отдельных счастливчиков бывает и такое. Объясняется вот как:
 

У человека сильное падение либидо было следствием тревоги или депрессии. Соответственно если от основного недуга СИОЗС человека избавляет, то и либидо может возрасти. Но это, как я уже говорил, только у некоторого процента людей срабатывает, у других увы нет.

 

 

P.S. Кстати, нашёл слайды по этой проблеме. Правда на инглише, но там всё понятно даже с минимальными знаниями языка:

ссылка

Дмитрий, Спасибо Вам большое за ответ! а вы не знаете их лучше вместе принимать или отдельно феноз...а через какое то время стрезам?? (по схеме в инструкции)

Можно и так и так.

 

Как стрезам в сравнении с бензодиазепинами ?

 

Смотря что за бензодиазепины. Если сравнивать с эталонным диазепамом, то стрезам будет конечно послабже. Он малоэффективен против ПА, но весьма эффективен при генерализованной тревожности и некоторых фобиях.

 

Кстати, стрезам прекрасно усиливает действие бензо, если пить их вместе(таким образом можно пить более низкую дозу бензо, для достижения того же эффекта, а значит и получить меньший риск лекарственной зависимости).

Кстати, пользуясь случаем хотелось бы узнать, на каком этапе находится книга про ОКР(ну или по крайней мере где о ОКР будет глава)? Т.е. интересуют тревожные расстройства и всё что с ними связано.

Бред про клонов. Все эти люди optimist, shidox, Avant-man без сомнений разные лица. Лично с ними не знаком, но через интернет много лет их знаю, с последними двумя немало общался(в т.ч. и в чате).

 

А отзывы шаблонные быть может от того что было лень писать развёрнуто. Я вот вообще отзыва не писал, поленился, хотя ведь даже некоторое мини-участие в написании книги принимал.

Вариантов много: добавить в схему тразодон, бупропион, буспирон, миртазапин, миансерин, или же юзать ципрогептадин(разово), а может даже D2 агонисты короткого действия, скажем ропинирол(но с ними осторожнее, особенно если в анамнезе ОКР имеется). Последнее тоже разово, перед предполагаемым сексом часа за полтора.

Ещё вариант - попробовать осторожно снизить дозу ципралекса, скажем вдвое. На фоне приёма второго антидепрессанта(тразодон, миртазапин, миансерин) потери эффективности может и не будет. Хотя риск и тут есть. Риск есть всегда, если терапию дёргать.

слыхевал про конский возбудитель

Имеется в ввиду йохимбин. В принципе тоже можно, но очень осторожно, может тревогу усилить. Не first line.

И да, жаль что в России ритансерин недоступен. Тоже хороший в теории вариант.

Ни к одной из этих 2 он не относится
Наряду со снятым с производства(в следствии случаев гепатотоксичности) нефазодоном, он относится к группе "специфические серотонинергические АД" (ССА).