У меня бывает сонный паролич, но лишь в том случае, когда я лежу на спине.
Ваш муж чаще всего спит на спине? Если так, пусть спит на животе.
Может помочь.
- Форум Нейролептик.ру - консультации психиатра онлайн, отзывы о препаратах
- → Просмотр профиля: Сообщения: d200
Статистика
- Группа: Пользователи
- Сообщений: 15
- Просмотров: 5 878
- Статус: Новичок форума
- Возраст: Неизвестен
- День рождения: Неизвестен
-
Пол
Мужчина
-
Город
спб
-
Персональные данные
2
Обычный
Инструменты
Друзья
d200 еще не добавил друзей
Мои сообщения
В теме: Ночной гость
25 Август 2010 - 07:20
В теме: обозлилась на весь мир...
21 Август 2010 - 01:33
1)Обычно в вашем случае назначают транквилизаторы - седативные (успакаивающие, снижающие психическое напряжения) лекарства.
Главным эффектом транквилизаторов является анксиолитический (противотревожный). Анксиолитическое действие проявляется в уменьшении тревоги, страха (антифобическое действие), эмоциональной напряженности.
Седативное (успокаивающее) действие выражается в уменьшении психомоторной возбудимости, дневной активности, снижении концентрации внимания, уменьшении скорости реакции и др.
Следует помнить, что лечение транквилизаторами может проводиться только под наблюдением врача, поскольку применение транквилизаторов может приводить к развитию привыкания (снижение эффекта при длительном приеме), а также к формированию лекарственной зависимости (физической и/или психической) и возникновению синдрома отмены. Риск возникновения зависимости возрастает при длительном применении. Из-за более высокого риска развития зависимости применение транквилизаторов у детей и подростков до 18 лет оправдано только в исключительных случаях, при четко обоснованных показаниях, при этом продолжительность лечения должна быть минимальной.
В связи с ослаблением концентрации внимания и снижением скорости психомоторных реакций следует с осторожностью назначать транквилизаторы амбулаторно, особенно пациентам, работа которых требует повышенной концентрации внимания и быстрой психической и физической реакции (водители, диспетчеры и др.).
При приеме транквилизаторов недопустимо употребление алкогольных напитков, поскольку алкоголь усиливает угнетающее действие препаратов этой группы на ЦНС, что может сопровождаться опасными для жизни тяжёлыми побочными эффектами, в том числе потерей сознания и угнетением дыхания.
При назначении транквилизаторов для лечения тревожных расстройств следует соблюдать принцип постепенного повышения дозы — от минимально эффективной до оптимальной для получения терапевтического эффекта (исключением являются острые состояния). Курс лечения должен быть как можно более коротким, после чего необходима повторная оценка состояния больного для принятия решения о необходимости продолжения терапии.
В связи с возможностью развития привыкания и лекарственной зависимости Согласительная комиссия ВОЗ (1996) не рекомендовала применять транквилизаторы бензодиазепинового ряда непрерывно более 2-3 недель. При необходимости длительного лечения (несколько месяцев) курс рекомендуется проводить прерывистым методом, прекращая прием препарата на несколько дней с последующим назначением той же индивидуально подобранной дозы. Чтобы уменьшить риск развития синдрома отмены, при отмене препарата дозу рекомендуется снижать постепенно.
Фармокологическое действие Транквилизаторов
Психотропное, способствуют сбалансированию механизмов адаптации и таким образом уменьшают волнение, беспокойство, страх, подавляют психопродуктивную симптоматику невротических состояний:
фобии
обсессии (навязчивые мысли)
ипохондрия (повышенная мнительность)
Седативное (успокоительное):
снижение внимания
снижение скорости психических и двигательных реакций
появляется вялость и сонливость
Снотворное:
ускоряют засыпание
увеличивают время сна
Миорелаксирующее — снижают тонус скелетной мускулатуры.
Противосудорожное — за счет повышения уровня торможения в ЦНС.
Из транквилизаторов, как более безопасное лек.средство, посоветовал бы вам Грандаксин(Тофизопам)
В отличии от чистых транквилизаторов бензодиазепинового ряда, Грандаксин отличается рядом свойств: не вызывает сонливости, не оказывает миорелаксирующего и противосудорожного действия. Ввиду существенного отличия химической структуры от прочих диазепинов, практически не вызывает привыкания и синдрома отмены при должном контроле во время приема и соблюдении дозировок
2)Можно попробовать и Анксиолитик, допустим Фенибут, он куда безопаснее традиционных Транквилизаторов
Фенибут обладает элементами ноотропной активности, оказывает транквилизирующее действие, уменьшает напряжённость, тревогу, улучшает сон; удлиняет и усиливает действие снотворных, наркотических, нейролептических веществ. Оказывает противосудорожное действие.
Применяют фенибут при астенических и тревожно-невротических состояниях, беспокойстве, тревоге, страхе, бессоннице, а также в качестве успокаивающего средства перед хирургическими вмешательствами.
Сходите со совими желобами к невропотологу. Если соберётесь к психиатр - идите к частному.
Не суйтесь в ПНД, схлопочете учёт, или консультативное наблюдение, что равно поражением в правах(права, оружие, некоторые виды работы, в зависимости от диагноза)
Главным эффектом транквилизаторов является анксиолитический (противотревожный). Анксиолитическое действие проявляется в уменьшении тревоги, страха (антифобическое действие), эмоциональной напряженности.
Седативное (успокаивающее) действие выражается в уменьшении психомоторной возбудимости, дневной активности, снижении концентрации внимания, уменьшении скорости реакции и др.
Следует помнить, что лечение транквилизаторами может проводиться только под наблюдением врача, поскольку применение транквилизаторов может приводить к развитию привыкания (снижение эффекта при длительном приеме), а также к формированию лекарственной зависимости (физической и/или психической) и возникновению синдрома отмены. Риск возникновения зависимости возрастает при длительном применении. Из-за более высокого риска развития зависимости применение транквилизаторов у детей и подростков до 18 лет оправдано только в исключительных случаях, при четко обоснованных показаниях, при этом продолжительность лечения должна быть минимальной.
В связи с ослаблением концентрации внимания и снижением скорости психомоторных реакций следует с осторожностью назначать транквилизаторы амбулаторно, особенно пациентам, работа которых требует повышенной концентрации внимания и быстрой психической и физической реакции (водители, диспетчеры и др.).
При приеме транквилизаторов недопустимо употребление алкогольных напитков, поскольку алкоголь усиливает угнетающее действие препаратов этой группы на ЦНС, что может сопровождаться опасными для жизни тяжёлыми побочными эффектами, в том числе потерей сознания и угнетением дыхания.
При назначении транквилизаторов для лечения тревожных расстройств следует соблюдать принцип постепенного повышения дозы — от минимально эффективной до оптимальной для получения терапевтического эффекта (исключением являются острые состояния). Курс лечения должен быть как можно более коротким, после чего необходима повторная оценка состояния больного для принятия решения о необходимости продолжения терапии.
В связи с возможностью развития привыкания и лекарственной зависимости Согласительная комиссия ВОЗ (1996) не рекомендовала применять транквилизаторы бензодиазепинового ряда непрерывно более 2-3 недель. При необходимости длительного лечения (несколько месяцев) курс рекомендуется проводить прерывистым методом, прекращая прием препарата на несколько дней с последующим назначением той же индивидуально подобранной дозы. Чтобы уменьшить риск развития синдрома отмены, при отмене препарата дозу рекомендуется снижать постепенно.
Фармокологическое действие Транквилизаторов
Психотропное, способствуют сбалансированию механизмов адаптации и таким образом уменьшают волнение, беспокойство, страх, подавляют психопродуктивную симптоматику невротических состояний:
фобии
обсессии (навязчивые мысли)
ипохондрия (повышенная мнительность)
Седативное (успокоительное):
снижение внимания
снижение скорости психических и двигательных реакций
появляется вялость и сонливость
Снотворное:
ускоряют засыпание
увеличивают время сна
Миорелаксирующее — снижают тонус скелетной мускулатуры.
Противосудорожное — за счет повышения уровня торможения в ЦНС.
Из транквилизаторов, как более безопасное лек.средство, посоветовал бы вам Грандаксин(Тофизопам)
В отличии от чистых транквилизаторов бензодиазепинового ряда, Грандаксин отличается рядом свойств: не вызывает сонливости, не оказывает миорелаксирующего и противосудорожного действия. Ввиду существенного отличия химической структуры от прочих диазепинов, практически не вызывает привыкания и синдрома отмены при должном контроле во время приема и соблюдении дозировок
2)Можно попробовать и Анксиолитик, допустим Фенибут, он куда безопаснее традиционных Транквилизаторов
Фенибут обладает элементами ноотропной активности, оказывает транквилизирующее действие, уменьшает напряжённость, тревогу, улучшает сон; удлиняет и усиливает действие снотворных, наркотических, нейролептических веществ. Оказывает противосудорожное действие.
Применяют фенибут при астенических и тревожно-невротических состояниях, беспокойстве, тревоге, страхе, бессоннице, а также в качестве успокаивающего средства перед хирургическими вмешательствами.
Сходите со совими желобами к невропотологу. Если соберётесь к психиатр - идите к частному.
Не суйтесь в ПНД, схлопочете учёт, или консультативное наблюдение, что равно поражением в правах(права, оружие, некоторые виды работы, в зависимости от диагноза)
В теме: Эглонил потеря эмоций
15 Август 2010 - 02:05
Эглонил мог убрать ваши эмоции.
Эглонил обладает умеренной нейролептической активностью, данный препарат является,в том числе,антагонистом дофаминовых рецепторов.А дофамин, в свою очередь, оказывает влияние на настроение.
В 15 лет, при ВСД, мне назначили такой же антогонист допоминовых рецептором - нейролептик Клапиксол. И от него, на пол года, впал в депрессию.
То же, по субъективному ощущению, потерял эмоции.
Скажу по своему опыту, что это не обратимо.
Нет, эмоцмм конечно к вам вернутся, депрессия пройдёт. Но мир вы будуту уже воспринимать по другому.
В 15 лет, по мировосприятию, я был ещё ребёнком. Весь мир видел в "розовом цвете", всё было интересно и увлекательно, ново. После нейролептиков, мир стал серым, скучным и не интересным.Субъективно это воспринималось заменой розовых очков на серые.
Депрессия прошла, а мир остался серым.
Просто,моя личность провзрослела, но наверное, немного раньше чем надо. Нейролептики, как мне показалось, ускрорили это созревание.
Эглонил обладает умеренной нейролептической активностью, данный препарат является,в том числе,антагонистом дофаминовых рецепторов.А дофамин, в свою очередь, оказывает влияние на настроение.
В 15 лет, при ВСД, мне назначили такой же антогонист допоминовых рецептором - нейролептик Клапиксол. И от него, на пол года, впал в депрессию.
То же, по субъективному ощущению, потерял эмоции.
Скажу по своему опыту, что это не обратимо.
Нет, эмоцмм конечно к вам вернутся, депрессия пройдёт. Но мир вы будуту уже воспринимать по другому.
В 15 лет, по мировосприятию, я был ещё ребёнком. Весь мир видел в "розовом цвете", всё было интересно и увлекательно, ново. После нейролептиков, мир стал серым, скучным и не интересным.Субъективно это воспринималось заменой розовых очков на серые.
Депрессия прошла, а мир остался серым.
Просто,моя личность провзрослела, но наверное, немного раньше чем надо. Нейролептики, как мне показалось, ускрорили это созревание.
В теме: так жить нереально абсолютно
12 Август 2010 - 01:14
Википедия облегчает жизнь..
Вегетососудистая дистония (ВСД) (синонимы: нейроциркуляторная дистония, нейроциркуляторная астения, психовегетативный синдром, вегетоневроз, синдром вегетативной дисфункции) — полиэтиологический синдром, характеризующийся дисфункцией вегетативной (автономной) нервной системы (ВНС), и функциональными (то есть не органическими) нарушениями со стороны практически всех систем организма (в основном сердечно-сосудистой).
Термин ВСД имеет хождение только на территории СНГ. Данное заболевание (синдром) отсутствует в современных классификациях болезней.
Этиология и патогенез
В основе патогенеза заболевания лежит низкая устойчивость к стрессовым ситуациям с расстройством гомеостаза и функциональными нарушениями. Имеются основания полагать, что психоэмоциональные нарушения при ВСД можно рассматривать как вторичные соматогенно обусловленные неврозоподобные состояния. Несколько о другой последовательности неврогенных и соматических изменений при ВСД говорят работы А. М. Вейна с соавт. и А. П. Мешкова. По их мнению, становление висцеральных функциональных расстройств в большинстве своём обусловлено дефектом нервно-вегетативного пути регулирования и графически ассоциируется с дисфункцией надсегментарных (подкорково-корковых) образований.
[править] Факторы предрасполагающие, способствующие возникновению ВСД (внутренние факторы)
наследственно-конституциональная предрасположенность;
периоды гормональной перестройки организма (беременность, роды, пубертатный период, дизвариальные расстройства);
особенности личности больного (тревожные, мнительные, акцентуированные личности);
гиподинамия с детских лет;
очаговая инфекция, шейный остеохондроз.
заболевания внутренних органов (панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки)
эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз)
аллергические заболевания
заболевания нервной системы
[править] Вызывающие факторы (внешние факторы)
острые и хронические психоэмоциональные стрессы, ятрогениях;
инфекции (тонзиллогенная, вирусная);
физические и химические воздействия (токи СВЧ, вибрация, ионизирующее излучение, травма головного мозга, гиперинсоляция, хронические интоксикации);
злоупотребление алкоголем;
табакокурение;
переутомление.
Взаимодействие внутренних и внешних факторов ведёт к нарушению на любом уровне сложной нейрогуморальной и метаболической регуляции сердечно-сосудистой системы, причём ведущим звеном патогенеза ВСД является поражение гипоталамических структур мозга, играющих координирующую и интегральную роль в организме. Ведущая роль в развитии ВСД отводится наследственно-конституциональным факторам, которые проявляются в виде: 1) функциональной недостаточности регулирующих структур мозга или чрезмерной их реактивности; 2) особенностей течения ряда метаболических процессов и 3) измененной чувствительности периферического рецепторного аппарата. Нарушения регуляции проявляются в виде дисфункции симпатоадреналовой и холинергических систем, гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, расстройств водно-солевого и кислотно-основного состояний, кислородного обеспечения физических нагрузок, снижения кислорода в тканях. Всё это ведёт к активации тканевых гормонов (катехоламинов, гистамина, серотонина и др.) с последующими расстройствами метаболизма, микроциркуляции с развитием дистрофических процессов в миокарде.
[править] Клинические проявления
Основной клинической особенностью больных ВСД является наличие у больных многочисленных жалоб, многообразие различных симптомов и синдромов, что обусловлено особенностями патогенеза, вовлечением в процесс гипоталамических структур. Г. М. Покалев описывает у больных НЦД около 150 симптомов и 32 синдрома клинических нарушений. Наиболее частые симптомы НЦД: кардиалгии, астения, невротические расстройства, головная боль, нарушение сна, головокружения, дыхательные расстройства, сердцебиения, похолодание рук и ног, вегетативно-сосудистые пароксизмы, дрожание рук, внутренняя дрожь, кардиофобии, миалгии, боли в суставах, отёчность тканей, перебои сердца, ощущение жара в лице, субфебрилитет, обмороки.
Наиболее устойчивые признаки:
кардиалгии;
сердцебиения;
сосудистая дистония;
вегетативные дисфункции;
дыхательные расстройства;
системно-невротические нарушения.
Возможны дизурические явления, которые способствуют возникновению мочекаменной болезни подобно тому, как дискинезия желчных путей является фактором риска желчнокаменной болезни
[править] Ведущие клинические синдромы
Синдром вегетативной дисфункции объединяет симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокоплексы, имеющие генерализованный, системный или локальный характер, проявляющиеся перманентно или в виде пароксизмов (вегетативно-сосудистых кризов), с неинфекционным субфебрилитетом, склонностью к температурной асимметрии.
Для симпатикотонии характерны тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение артериального давления, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение страха и тревоги. При симпатоадреналовом кризе появляется или усиливается головная боль, возникает онемение и похолодание конечностей, бледности лица, артериальное давление повышается до 150/90-180/110 мм.рт.ст., пульс учащается до 110—140 уд/мин, отмечаются боли в области сердца, появляется возбуждение, двигательное беспокойство, иногда температура тела повышается до 38-39 °C
Для ваготонии характерны брадикардия, затруднение дыхания, покраснение кожи лица, потливость, саливация, понижение артериального давления, желудочно-кишечные дискинезии. Вагоинсулярный криз проявляется ощущением жара в голове и лице, удушья, тяжестью в голове, могут возникать тошнота, слабость, потливость, головокружение, позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника, отмечается миоз, урежение пульса до 45-50 уд/ми, снижение артериального давления до 80/50 мм рт. ст, возможны аллергические проявления в виде крапивницы или отёка Квинке
Смешанные кризы характеризуются сочетанием симптомов, типичных для кризов, либо поочередным их проявлением. Так же могут быть: красный дермографизм, зоны гипералгезии в предсердечной области, «пятнистая» гиперемия верхней половины грудной клетки, гипергидроз и акроцианоз кистей рук, тремор кистей, неинфекционный субфебрилитет, склонность к вегетативно-сосудистым кризам и температурные асимметрии.
Синдром психических нарушений — поведенческие и мотивационные нарушения — эмоциональная лабильность, плаксивость, нарушение сна, ощущение страха, кардиофобии. У больных ВСД более высокий уровень тревожности, они склонны к самообвинению, испытывают боязнь в принятии решений. Преобладают личностные ценности: большая забота о здоровье (ипохондрия), активность в период болезни снижается. При диагностике важно дифференцировать ВСД от панического расстройства.
Синдром адаптационных нарушений, астенический синдром — быстрая утомляемость, слабость, непереносимость физических и психических нагрузок, метеозависимость. Получены данные, что в основе астенического синдрома лежат нарушения транскапиллярного обмена, снижение потребления кислорода тканями и нарушение диссоциации гемоглобина.
Гипервентиляционный (респираторный) синдром — это субъективные ощущения нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, затруднение вдоха, потребность в глубоких вдохах. У ряда больных он протекает в виде криза, клиническая картина которого близка к удушью. Наиболее частыми причинами, провоцирующими развитие респираторного синдрома, являются физические нагрузки, психическое перенапряжение, пребывание в душном помещении, резкая смена холода и жары, плохая переносимость транспорта. Наряду с психическими факторами одышки большое значение имеет снижение компенсаторно-приспособительных возможностей функции дыхания к гипоксическим нагрузкам.
Нейрогастральный синдром — нейрогастральная аэрофагия, спазм пищевода, дуоденостаз и другие нарушения моторно-эвакуационной и секреторной функций желудка и кишечника. Больные жалуются на изжогу, метеоризм, запоры.
Кардиоваскулярный синдром — кардиалгии в левой половине грудной клетки возникающие при эмоциональной а не при физической нагрузке, сопровождается ипохондрическими расстройствами и не купируется короналитиками. Колебания АД, лабильность пульса, тахикардия, функциональные шумы. На ЭКГ и при велоэргометрии выявляются чаще всего синусовые и экстрасистолические аритмии, нет признаков ишемии миокарда.
Синдром цереброваскулярных нарушений — головные боли, головокружения, шум в голове и ушах, склонность к обморокам. В основе их развития лежат церебральные ангиодистонии, патогенетической основой которых является дисрегуляция тонуса сосудов мозга гипертонического, гипотонического или смешанного характера. У части больных с упорным цефалгическим синдромом имеет место нарушение тонуса не только артериальных, но и венозных сосудов так называемая функциональная венозная гипертензия.
Синдром обменно-тканевых и периферических сосудистых нарушений — тканевые отеки, миалгии, ангиотрофоневроз, синдром Рейно. В основе их развития лежат изменения сосудистого тонуса и проницаемости сосудов, нарушения транскапиллярного обмена и микроциркуляции.
[править] Кардиальный синдром
ВСД кардиального типа является наиболее распространённой формой. Именно она обусловливает гипердиагностику органической патологии сердца, что в свою очередь чревато серьёзными последствиями: отлучение от занятий физкультурой и спортом, освобождение от воинской службы, предостережение относительно беременности и родов, легкомысленное удаление миндалин, ненужное назначение тиреостатических, противовоспалительных, антиангинальных и других средств.
Среди ведущих кардиальных синдромов следует выделить: кардиалгический, тахикардиальный, брадикардический, аритмический, гиперкинетический.
[править] Кардиалгический синдром
Кардиалгический синдром встречается почти у 90 % больных. Кардиалгии связывают с повышенной восприимчивостью ЦНС к интероцептивным раздражителям, вегетологи расценивают их как симпаталгии. Раз возникнув, кардиалгия закрепляется с помощью механизма самовнушения либо условного рефлекса. Боли могут быть различного характера: постоянные ноющие или щемящие в области верхушки сердца, интенсивное продолжительное жжение в области сердца, приступообразная затяжная кардиалгия, приступообразная кратковременная боль или боль, возникающая в связи с физической нагрузкой, но не мешающая продолжению нагрузки. В постановке диагноза несомненна помощь нагрузочных и медикаментозных проб. При изменении конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ нагрузочный тест в случае функциональной кардиалгии приводит к временной реверсии зубца Т, а у больных ИБС он усугубляется. Медикаментозные пробы в первом случае также ведут к временной реверсии, во втором — нет. Помощь оказывают инвазивные методы, динамика лактата во время предсердной стимуляции.
[править] Тахикардический синдром
Тахикардический синдром характеризуется повышением автоматизма синоатриального узла (СА-узла) с увеличением числа сердечных сокращений до 90 и более в минуту. Чаще в основе синдрома лежит повышение тонуса симпатической нервной системы, реже — понижение тонуса блуждающего нерва.
Синусовая тахикардия существенно лимитирует физическую работоспособность больных, в чём убеждает проведение проб с дозированной физической нагрузкой. Частота сердечных сокращений достигает субмаксимальных для данного возраста величин уже при выполнении работ малой мощности — 50—75 Вт. При синусовой тахикардии число сердечных сокращений в покое редко превышает 140—150 ударов в минуту.
Брадикардический синдром предполагает замедление биений сердца до 60 в минуту и менее вследствие снижения автоматизма СА-узла, обусловленного увеличением тонуса блуждающего нерва. Критерием синусовой брадикардии следует считать урежение частоты сокращений до 45—50 ударов в минуту и менее. Брадикардический вариант встречается гораздо реже. При более выраженной брадикардии возможны жалобы на головные и прекардиальные боли, головокружение при быстром разгибании туловища или переходе в ортостаз, склонность к предобморочным и обморочным состояниям. Определяются и другие признаки вагоинсулярного преобладания: плохая переносимость холода, избыточная потливость, холодный гипергидроз ладоней и стоп, цианоз кистей рук с мраморным рисунком кожи, спонтанный дермографизм. На ЭКГ возможно появление «гигантских» («вагусных») зубцов Т в грудных отведениях, особенно в V2—V4.
[править] Аритмический синдром
Аритмический синдром. У больных с ВСД в рамках аритмического синдрома чаще встречается экстрасистолия, реже — наджелудочковые формы пароксизмальной тахикардии, крайне редко — пароксизмы фибрилляции или трепетания предсердий. Нарушения ритма при функциональных заболеваниях сердца чаще всего приходится дифференцировать с миокардитами легкого течения (ревматическими и неревматическими), миокардиодистрофиями, рефлекторными воздействиями на сердце (остеохондроз, патология желчного пузыря), гиперфункцией щитовидной железы.
[править] Гиперкинетический кардиальный синдром
Гиперкинетический кардиальный синдром представляет собой самостоятельную клиническую разновидность ВСД. Как и другие кардиальные синдромы, он относится к центрогенно обусловленным вегетативным расстройствам. Конечным звеном его патогенеза является повышение активности бета-1-адренорецепторов миокарда на фоне и вследствие симпатадреналового преобладания. В итоге формируется гиперкинетический тип кровообращения с характерной гемодинамической триадой: 1) увеличение ударного и минутного объёмов сердца, намного превосходящих метаболические потребности тканей; 2) увеличение скорости изгнания крови из сердца и 3) компенсаторное падение общего периферического сосудистого сопротивления.
[править] Лечение
Следует рассмотреть два подхода в лечении: лечение общих нарушений, которое проводится в рамках лечения ВСД, и индивидуальное лечение конкретных кардиальных синдромов.
Этиотропное лечение должно начаться в самые ранние сроки. В случае преобладания психогенных влияний на больного следует, по возможности, устранить воздействие психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций (нормализация семейно-бытовых отношений, профилактика и устранение неуставных взаимоотношений в войсках).
Психотропные препараты, в частности транквилизаторы, оказывают мощное влияние на сердечно-сосудистую систему и способны давать антиаритмический, гипотензивный, обезболивающий эффект, купировать перманентные вегетативные нарушения.
Другие направления этиотропной терапии: при инфекционно-токсической форме — санация полости рта, тонзилэктомия; при ВСД, связанной с физическими факторами, в том числе и военного труда (ионизирующая радиация, СВЧ-поле и др.) — исключение профвредностей, рациональное трудоустройство; при ВСД на фоне физического перенапряжения — исключение чрезмерных физических нагрузок, постепенное расширение физической активности.
Патогенетическая терапия состоит в нормализации нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов.
Прием трав валерианы, пустырника в течение 3—4 недель оказывает «стволовой эффект»; транквилизаторы (седуксен, реланиум, мебикар — дневной транквилизатор) снимают чувство тревоги, страха, эмоциональной и психической напряженности (длительность терапии — 2—3 недели); беллоид, белласпон — «вегетативные корректоры», нормализуют функцию обоих отделов вегетативной нервной системы: антидепрессанты (амитриптилин, азафен, коаксил) уменьшают чувство тревоги и депрессии; ноотропы, нейрометаболиты улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга; цереброкорректоры (кавинтон, стугерон, курс лечения — 1—2 месяцев) нормализуют мозговое кровообращение; b-адреноблокаторы снижают повышенную активность симпатоадреналовой системы.
Физиолечение, бальнеотерапия, массаж, иглорефлексотерапия — электросон, электрофорез с бромом, анаприлином, новокаином, седуксеном, водные процедуры (души, ванны), аэроионотерапия, точечный и общий массаж.
Общеукрепляющая и адаптационная терапия рекомендуется при лечении ВСД при среднем и тяжелом течении. Она включает здоровый образ жизни, устранение вредных привычек, умеренную физическую активность, эстетотерапию, лечебное питание (борьбу с ожирением, ограничение кофе, крепкого чая), ЛФК в сочетании с адаптогенами, дыхательной гимнастикой.
Особое значение при некоторых формах ВСД (астенизация, гипотонические формы, ортостатические нарушения) имеет прием адаптогенов, оказывающих тонизирующее действие на ЦНС и организм в целом, метаболические процессы и иммунную систему: жень-шень — 20 капель 3 раза в день, элеутерококк — 20 капель 3 раза, лимонник — 25 капель 3 раза, заманиха, аралия, пантокрин — 30 капель 3раза в день. Курс лечения — 3—4 недели, 4—5 курсов в год, особенно осенью, весной и после эпидемии гриппа.
Санаторно-курортное лечение имеет важное значение как фактор реабилитации больных ВСД среднетяжелого течения. Основные курортные факторы — климатотерапия, минеральные воды, морские купания, ЛФК, терренкур, бальнеолечение, физиолечение, природа. Индивидуальное лечение больных с ВСД заключается в лечении конкретных кардиальных синдромов. Кардиалгический синдром. Из психотропных средств наиболее эффективно применение мезапама, грандаксина и особенно «мягких» нейролептиков — френолона или сонапакса.
Вспомогательное значение имеют классические седативные средства, особенно «валериановый чай». Нельзя игнорировать успокаивающего и обезболивающего действия таких капель, как корвалол (валокардин) и др. Хорошо успокаивает боль сублингвальное употребление валидола, содержащего ментол. Облегчение приносит и местное воздействие: самомассаж прекардиальной области, горчичники, перцовый пластырь, аппликации с меновазином при упорных болях, физические методы лечения — иглорефлексотерапия, электроаналгезия, лазерное лечение, дорсонвализация.
В случае присоединения вегетативных кризов следует добавить a-адреноблокатор пирроксан по 0,015—0,03 г 2—3 раза в день, анаприлин — 20—40 мг 2—3 раза в день. Для купирования самого криза используют реланиум — 2—4 мл 0,5 % раствора или дроперидол — 1—2 мл 0,5 % раствора внутривенно и пирроксан — 2—3 мл 1 % раствора внутримышечно.
[править] Тахикардиальный синдром
Вне конкуренции находятся b-блокаторы, они снижают повышенную активность симпатической нервной системы (один из методов патогенетического лечения ВСД). Назначаются 2 препарата средней продолжительности действия (6—8 ч) — пропранолол (анаприлин, обзидан) и метопролол (спесикор, беталок) и 2 препарата длительного (до 24 ч) действия — атенолол (тенормин) и надолол (коргард). Если лечение b-блокаторами затруднено, в качестве альтернативного варианта можно использовать беллоид или беллатаминал. Курсы лечения — 1—2 месяца, возможна поддерживающая терапия.
[править] Брадикардический синдром
Имеет значение брадикардия менее 50 ударов в минуту, сопровождающаяся церебральной или кардиальной симптоматикой. Для восстановления вегетативного равновесия используют периферические М-холиномиметики — атропин и препараты красавки. Начальное количество атропина составляет 5—10 капель 3—4 раза в день. Если результат не достигнут, доза увеличивается. Доза настойки белладонны — такая же. Используются таблетки с сухим экстрактом белладонны — бекарбон. Хорошо зарекомендовал себя препарат итрол по 1/2 таблетки (0,01 г) 2—3 раза в день.
Благотворно действует при нейрогенной брадикардии тонизирующая бальнеотерапия: прохладные (22—30 °C) хвойные или соляные ванны, радоновые ванны с низкой концентрацией радона, углекислые и жемчужные ванны, веерный и особенно циркулярный холодный душ. Всем больным показана лечебная физкультура — от утренней гимнастики до бега, плавания и спортивных игр.
[править] Аритмический синдром
Для больных с функциональными заболеваниями сердца применение антиаритмических средств без психоседативной терапии бесперспективно. Особенно показаны: мезапам, грандаксин, нозепам, которые могут помочь и без противоаритмических препаратов. Основным показанием для лечения экстрасистолий является их плохая субъективная переносимость. При явном симпатоадреналовом преобладании, то есть при «экстрасистолах напряжения и эмоций», особенно на фоне учащенного ритма, вне конкуренции находятся b-блокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, надолол).
При «вагусных» наджелудочковых экстрасистолах, особенно на фоне редкого ритма, на первом этапе целесообразно использовать средства антихолинергического действия: атропин, препараты красавки или итрол. При недостаточной эффективности холинолитики заменяются на b-блокаторы или комбинируются с ними. С тразикора и вискена целесообразно начать лечение желудочковой формы экстрасистолии покоя. При наджелудочковой форме экстрасистолии можно назначить веропамил (финоптин или кардил), при желудочковой форме заслуживают внимания 3 препарата: этмозин, этацизин и алапинин, а также кордарон.
Следует отметить, что основу в лечении ВСД должно составлять не симптоматическое лечение, а психотерапевтический подход, поэтому при симптомах ВСД необходимо обращаться к психотерапевту.
Паническая атака
Паническая атака (ПА) представляет собой необъяснимый, мучительный для больного, приступ плохого самочувствия, сопровождаемый страхом или тревогой в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами.
Отечественные врачи долгое время использовали и используют сейчас термины «вегетативный криз», «симпатоадреналовый криз», «кардионевроз», «ВСД (вегетососудистая дистония) с кризовым течением», «НЦД — нейроциркуляторная дистония», отражающие представления о нарушениях вегетативной нервной системы в зависимости от ведущего симптома. Термины «паническая атака» и «паническое расстройство» имеют мировое признание и введены в Международную классификацию болезней 10-го пересмотра.
Паническое расстройство, согласно МКБ-10, — вариант тревожных расстройств, доминирующим признаком которого являются повторяющиеся психовегетативные пароксизмы, или панические атаки. В происхождении панического расстройства, наряду с психогенными факторами (особенности личности, повторяющиеся стрессогенные жизненные ситуации, ранний детский опыт разлуки с близким человеком), важную роль играют биологические механизмы.
Диагностические критерии
Паническая атака характеризуется приступом страха, паники или тревоги и/или ощущением внутреннего напряжения в сочетании с 4 или более из списка паникоассоциированных симптомов:
Пульсация, сильное сердцебиение, учащённый пульс.
Потливость.
Озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи.
Ощущение нехватки воздуха, одышка.
Удушье или затруднённое дыхание.
Боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки.
Тошнота или абдоминальный дискомфорт.
Ощущение головокружения, неустойчивость, лёгкость в голове или предобморочное состояние.
Ощущение дереализации, деперсонализации.
Страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок.
Страх смерти.
Ощущение онемения или покалывания (парестезии) в конечностях.
Бессонница
[править] Диагностические критерии Приведены по DSM-III-R
Приступ возникает неожиданно и не спровоцирован повышенным вниманием к больному со стороны окружающих,
Четыре приступа в течение месяца,
Хотя бы один приступ, в течение месяца после которого наблюдается страх нового приступа,
Во время приступа наблюдаются не менее четырех из перечисленных симптомов
Существуют и другие симптомы, не вошедшие в список: боли в животе, расстройство стула, учащённое мочеиспускание, ощущение кома в горле, нарушение походки, нарушение зрения или слуха, судороги в руках или ногах, расстройство двигательных функций.
[править] Клиническая картина
Интенсивность основного критерия панической атаки (приступов тревоги) может варьировать в широких пределах: от выраженного состояния паники до ощущения внутреннего напряжения. В последнем случае, когда на первый план выступает вегетативная (соматическая) составляющая, говорят о «нестраховой» ПА или о «панике без паники». Атаки, обеднённые эмоциональными проявлениями, чаще встречаются в терапевтической и неврологической практике. Также, по мере развития заболевания, уровень страха в атаках снижается.
Длительность приступов может варьировать от нескольких минут до нескольких часов, составляя в среднем 15 — 30 мин. Частота приступов — от нескольких в день до 1 — 2 раз в месяц. Большинство пациентов говорят о спонтанности (неспровоцированности) атак. Однако активный расспрос позволяет выявить наряду со спонтанными атаками еще и ситуационные приступы, возникающие в потенциально «угрожаемых» ситуациях. Такими ситуациями могут быть: пользование транспортом, пребывание в толпе или замкнутом пространстве, необходимость покинуть собственное жилище и т. д.
Человек, впервые столкнувшийся с этим состоянием, сильно пугается, начинает думать о каком-либо тяжелом заболевании сердца, эндокринной или нервной систем, пищеварения, может вызывать «скорую помощь». Он начинает ходить по врачам, пытаясь найти причины «приступов». Трактовка пациентом панической атаки, как проявления какого-либо соматического заболевания, приводит к частым посещениям врача, многократным консультациям у специалистов различного профиля (кардиологи, невропатологи, эндокринологи, гастроэнтерологи, терапевты), неоправданным диагностическим исследованиям, и создаёт у пациента впечатление о сложности и уникальности его заболевания. Неверные представления пациента о сути заболевания ведут к появлению ипохондрических симптомов, способствующих утяжелению течения болезни.
Врачи-интернисты, как правило, не находят ничего серьёзного; в лучшем случае, рекомендуют посетить психотерапевта, а в худшем — лечат несуществующие болезни или разводят руками и дают «банальные» рекомендации: побольше отдыхать, заняться спортом, не нервничать, попить витамины, валериану или новопассит. Но одними приступами дело, к сожалению, не ограничивается… Первые атаки оставляют неизгладимый след в памяти больного, что ведёт к появлению синдрома тревоги «ожидания» приступа, который, в свою очередь, закрепляет повторяемость атак. Повторение атак в сходных ситуациях (транспорт, пребывание в толпе и т. д.), способствует формированию ограничительного поведения, то есть избегания потенциально опасных, для развития ПА, мест и ситуаций. Тревога по поводу возможного развития атаки в определённом месте (ситуации) и избегание данного места (ситуации) определяется термином «агорафобия». Нарастание агорафобической симптоматики приводит к социальной дезадаптации пациента. Из-за страха пациенты могут быть не в состоянии покинуть дом или оставаться в одиночестве, обрекают себя на домашний арест, становятся обузой для близких. Наличие агорафобии при паническом расстройстве указывает на более тяжелое заболевание, влечёт худший прогноз и требует особой лечебной тактики. Также может присоединиться и реактивная депрессия, которая тоже "утяжеляет" течение заболевания, особенно если пациент долго не может понять что именно с ним происходит, не находит помощи, поддержки, не получает облегчения.
Вегетососудистая дистония (ВСД) (синонимы: нейроциркуляторная дистония, нейроциркуляторная астения, психовегетативный синдром, вегетоневроз, синдром вегетативной дисфункции) — полиэтиологический синдром, характеризующийся дисфункцией вегетативной (автономной) нервной системы (ВНС), и функциональными (то есть не органическими) нарушениями со стороны практически всех систем организма (в основном сердечно-сосудистой).
Термин ВСД имеет хождение только на территории СНГ. Данное заболевание (синдром) отсутствует в современных классификациях болезней.
Этиология и патогенез
В основе патогенеза заболевания лежит низкая устойчивость к стрессовым ситуациям с расстройством гомеостаза и функциональными нарушениями. Имеются основания полагать, что психоэмоциональные нарушения при ВСД можно рассматривать как вторичные соматогенно обусловленные неврозоподобные состояния. Несколько о другой последовательности неврогенных и соматических изменений при ВСД говорят работы А. М. Вейна с соавт. и А. П. Мешкова. По их мнению, становление висцеральных функциональных расстройств в большинстве своём обусловлено дефектом нервно-вегетативного пути регулирования и графически ассоциируется с дисфункцией надсегментарных (подкорково-корковых) образований.
[править] Факторы предрасполагающие, способствующие возникновению ВСД (внутренние факторы)
наследственно-конституциональная предрасположенность;
периоды гормональной перестройки организма (беременность, роды, пубертатный период, дизвариальные расстройства);
особенности личности больного (тревожные, мнительные, акцентуированные личности);
гиподинамия с детских лет;
очаговая инфекция, шейный остеохондроз.
заболевания внутренних органов (панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки)
эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз)
аллергические заболевания
заболевания нервной системы
[править] Вызывающие факторы (внешние факторы)
острые и хронические психоэмоциональные стрессы, ятрогениях;
инфекции (тонзиллогенная, вирусная);
физические и химические воздействия (токи СВЧ, вибрация, ионизирующее излучение, травма головного мозга, гиперинсоляция, хронические интоксикации);
злоупотребление алкоголем;
табакокурение;
переутомление.
Взаимодействие внутренних и внешних факторов ведёт к нарушению на любом уровне сложной нейрогуморальной и метаболической регуляции сердечно-сосудистой системы, причём ведущим звеном патогенеза ВСД является поражение гипоталамических структур мозга, играющих координирующую и интегральную роль в организме. Ведущая роль в развитии ВСД отводится наследственно-конституциональным факторам, которые проявляются в виде: 1) функциональной недостаточности регулирующих структур мозга или чрезмерной их реактивности; 2) особенностей течения ряда метаболических процессов и 3) измененной чувствительности периферического рецепторного аппарата. Нарушения регуляции проявляются в виде дисфункции симпатоадреналовой и холинергических систем, гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, расстройств водно-солевого и кислотно-основного состояний, кислородного обеспечения физических нагрузок, снижения кислорода в тканях. Всё это ведёт к активации тканевых гормонов (катехоламинов, гистамина, серотонина и др.) с последующими расстройствами метаболизма, микроциркуляции с развитием дистрофических процессов в миокарде.
[править] Клинические проявления
Основной клинической особенностью больных ВСД является наличие у больных многочисленных жалоб, многообразие различных симптомов и синдромов, что обусловлено особенностями патогенеза, вовлечением в процесс гипоталамических структур. Г. М. Покалев описывает у больных НЦД около 150 симптомов и 32 синдрома клинических нарушений. Наиболее частые симптомы НЦД: кардиалгии, астения, невротические расстройства, головная боль, нарушение сна, головокружения, дыхательные расстройства, сердцебиения, похолодание рук и ног, вегетативно-сосудистые пароксизмы, дрожание рук, внутренняя дрожь, кардиофобии, миалгии, боли в суставах, отёчность тканей, перебои сердца, ощущение жара в лице, субфебрилитет, обмороки.
Наиболее устойчивые признаки:
кардиалгии;
сердцебиения;
сосудистая дистония;
вегетативные дисфункции;
дыхательные расстройства;
системно-невротические нарушения.
Возможны дизурические явления, которые способствуют возникновению мочекаменной болезни подобно тому, как дискинезия желчных путей является фактором риска желчнокаменной болезни
[править] Ведущие клинические синдромы
Синдром вегетативной дисфункции объединяет симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокоплексы, имеющие генерализованный, системный или локальный характер, проявляющиеся перманентно или в виде пароксизмов (вегетативно-сосудистых кризов), с неинфекционным субфебрилитетом, склонностью к температурной асимметрии.
Для симпатикотонии характерны тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение артериального давления, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение страха и тревоги. При симпатоадреналовом кризе появляется или усиливается головная боль, возникает онемение и похолодание конечностей, бледности лица, артериальное давление повышается до 150/90-180/110 мм.рт.ст., пульс учащается до 110—140 уд/мин, отмечаются боли в области сердца, появляется возбуждение, двигательное беспокойство, иногда температура тела повышается до 38-39 °C
Для ваготонии характерны брадикардия, затруднение дыхания, покраснение кожи лица, потливость, саливация, понижение артериального давления, желудочно-кишечные дискинезии. Вагоинсулярный криз проявляется ощущением жара в голове и лице, удушья, тяжестью в голове, могут возникать тошнота, слабость, потливость, головокружение, позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника, отмечается миоз, урежение пульса до 45-50 уд/ми, снижение артериального давления до 80/50 мм рт. ст, возможны аллергические проявления в виде крапивницы или отёка Квинке
Смешанные кризы характеризуются сочетанием симптомов, типичных для кризов, либо поочередным их проявлением. Так же могут быть: красный дермографизм, зоны гипералгезии в предсердечной области, «пятнистая» гиперемия верхней половины грудной клетки, гипергидроз и акроцианоз кистей рук, тремор кистей, неинфекционный субфебрилитет, склонность к вегетативно-сосудистым кризам и температурные асимметрии.
Синдром психических нарушений — поведенческие и мотивационные нарушения — эмоциональная лабильность, плаксивость, нарушение сна, ощущение страха, кардиофобии. У больных ВСД более высокий уровень тревожности, они склонны к самообвинению, испытывают боязнь в принятии решений. Преобладают личностные ценности: большая забота о здоровье (ипохондрия), активность в период болезни снижается. При диагностике важно дифференцировать ВСД от панического расстройства.
Синдром адаптационных нарушений, астенический синдром — быстрая утомляемость, слабость, непереносимость физических и психических нагрузок, метеозависимость. Получены данные, что в основе астенического синдрома лежат нарушения транскапиллярного обмена, снижение потребления кислорода тканями и нарушение диссоциации гемоглобина.
Гипервентиляционный (респираторный) синдром — это субъективные ощущения нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, затруднение вдоха, потребность в глубоких вдохах. У ряда больных он протекает в виде криза, клиническая картина которого близка к удушью. Наиболее частыми причинами, провоцирующими развитие респираторного синдрома, являются физические нагрузки, психическое перенапряжение, пребывание в душном помещении, резкая смена холода и жары, плохая переносимость транспорта. Наряду с психическими факторами одышки большое значение имеет снижение компенсаторно-приспособительных возможностей функции дыхания к гипоксическим нагрузкам.
Нейрогастральный синдром — нейрогастральная аэрофагия, спазм пищевода, дуоденостаз и другие нарушения моторно-эвакуационной и секреторной функций желудка и кишечника. Больные жалуются на изжогу, метеоризм, запоры.
Кардиоваскулярный синдром — кардиалгии в левой половине грудной клетки возникающие при эмоциональной а не при физической нагрузке, сопровождается ипохондрическими расстройствами и не купируется короналитиками. Колебания АД, лабильность пульса, тахикардия, функциональные шумы. На ЭКГ и при велоэргометрии выявляются чаще всего синусовые и экстрасистолические аритмии, нет признаков ишемии миокарда.
Синдром цереброваскулярных нарушений — головные боли, головокружения, шум в голове и ушах, склонность к обморокам. В основе их развития лежат церебральные ангиодистонии, патогенетической основой которых является дисрегуляция тонуса сосудов мозга гипертонического, гипотонического или смешанного характера. У части больных с упорным цефалгическим синдромом имеет место нарушение тонуса не только артериальных, но и венозных сосудов так называемая функциональная венозная гипертензия.
Синдром обменно-тканевых и периферических сосудистых нарушений — тканевые отеки, миалгии, ангиотрофоневроз, синдром Рейно. В основе их развития лежат изменения сосудистого тонуса и проницаемости сосудов, нарушения транскапиллярного обмена и микроциркуляции.
[править] Кардиальный синдром
ВСД кардиального типа является наиболее распространённой формой. Именно она обусловливает гипердиагностику органической патологии сердца, что в свою очередь чревато серьёзными последствиями: отлучение от занятий физкультурой и спортом, освобождение от воинской службы, предостережение относительно беременности и родов, легкомысленное удаление миндалин, ненужное назначение тиреостатических, противовоспалительных, антиангинальных и других средств.
Среди ведущих кардиальных синдромов следует выделить: кардиалгический, тахикардиальный, брадикардический, аритмический, гиперкинетический.
[править] Кардиалгический синдром
Кардиалгический синдром встречается почти у 90 % больных. Кардиалгии связывают с повышенной восприимчивостью ЦНС к интероцептивным раздражителям, вегетологи расценивают их как симпаталгии. Раз возникнув, кардиалгия закрепляется с помощью механизма самовнушения либо условного рефлекса. Боли могут быть различного характера: постоянные ноющие или щемящие в области верхушки сердца, интенсивное продолжительное жжение в области сердца, приступообразная затяжная кардиалгия, приступообразная кратковременная боль или боль, возникающая в связи с физической нагрузкой, но не мешающая продолжению нагрузки. В постановке диагноза несомненна помощь нагрузочных и медикаментозных проб. При изменении конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ нагрузочный тест в случае функциональной кардиалгии приводит к временной реверсии зубца Т, а у больных ИБС он усугубляется. Медикаментозные пробы в первом случае также ведут к временной реверсии, во втором — нет. Помощь оказывают инвазивные методы, динамика лактата во время предсердной стимуляции.
[править] Тахикардический синдром
Тахикардический синдром характеризуется повышением автоматизма синоатриального узла (СА-узла) с увеличением числа сердечных сокращений до 90 и более в минуту. Чаще в основе синдрома лежит повышение тонуса симпатической нервной системы, реже — понижение тонуса блуждающего нерва.
Синусовая тахикардия существенно лимитирует физическую работоспособность больных, в чём убеждает проведение проб с дозированной физической нагрузкой. Частота сердечных сокращений достигает субмаксимальных для данного возраста величин уже при выполнении работ малой мощности — 50—75 Вт. При синусовой тахикардии число сердечных сокращений в покое редко превышает 140—150 ударов в минуту.
Брадикардический синдром предполагает замедление биений сердца до 60 в минуту и менее вследствие снижения автоматизма СА-узла, обусловленного увеличением тонуса блуждающего нерва. Критерием синусовой брадикардии следует считать урежение частоты сокращений до 45—50 ударов в минуту и менее. Брадикардический вариант встречается гораздо реже. При более выраженной брадикардии возможны жалобы на головные и прекардиальные боли, головокружение при быстром разгибании туловища или переходе в ортостаз, склонность к предобморочным и обморочным состояниям. Определяются и другие признаки вагоинсулярного преобладания: плохая переносимость холода, избыточная потливость, холодный гипергидроз ладоней и стоп, цианоз кистей рук с мраморным рисунком кожи, спонтанный дермографизм. На ЭКГ возможно появление «гигантских» («вагусных») зубцов Т в грудных отведениях, особенно в V2—V4.
[править] Аритмический синдром
Аритмический синдром. У больных с ВСД в рамках аритмического синдрома чаще встречается экстрасистолия, реже — наджелудочковые формы пароксизмальной тахикардии, крайне редко — пароксизмы фибрилляции или трепетания предсердий. Нарушения ритма при функциональных заболеваниях сердца чаще всего приходится дифференцировать с миокардитами легкого течения (ревматическими и неревматическими), миокардиодистрофиями, рефлекторными воздействиями на сердце (остеохондроз, патология желчного пузыря), гиперфункцией щитовидной железы.
[править] Гиперкинетический кардиальный синдром
Гиперкинетический кардиальный синдром представляет собой самостоятельную клиническую разновидность ВСД. Как и другие кардиальные синдромы, он относится к центрогенно обусловленным вегетативным расстройствам. Конечным звеном его патогенеза является повышение активности бета-1-адренорецепторов миокарда на фоне и вследствие симпатадреналового преобладания. В итоге формируется гиперкинетический тип кровообращения с характерной гемодинамической триадой: 1) увеличение ударного и минутного объёмов сердца, намного превосходящих метаболические потребности тканей; 2) увеличение скорости изгнания крови из сердца и 3) компенсаторное падение общего периферического сосудистого сопротивления.
[править] Лечение
Следует рассмотреть два подхода в лечении: лечение общих нарушений, которое проводится в рамках лечения ВСД, и индивидуальное лечение конкретных кардиальных синдромов.
Этиотропное лечение должно начаться в самые ранние сроки. В случае преобладания психогенных влияний на больного следует, по возможности, устранить воздействие психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций (нормализация семейно-бытовых отношений, профилактика и устранение неуставных взаимоотношений в войсках).
Психотропные препараты, в частности транквилизаторы, оказывают мощное влияние на сердечно-сосудистую систему и способны давать антиаритмический, гипотензивный, обезболивающий эффект, купировать перманентные вегетативные нарушения.
Другие направления этиотропной терапии: при инфекционно-токсической форме — санация полости рта, тонзилэктомия; при ВСД, связанной с физическими факторами, в том числе и военного труда (ионизирующая радиация, СВЧ-поле и др.) — исключение профвредностей, рациональное трудоустройство; при ВСД на фоне физического перенапряжения — исключение чрезмерных физических нагрузок, постепенное расширение физической активности.
Патогенетическая терапия состоит в нормализации нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов.
Прием трав валерианы, пустырника в течение 3—4 недель оказывает «стволовой эффект»; транквилизаторы (седуксен, реланиум, мебикар — дневной транквилизатор) снимают чувство тревоги, страха, эмоциональной и психической напряженности (длительность терапии — 2—3 недели); беллоид, белласпон — «вегетативные корректоры», нормализуют функцию обоих отделов вегетативной нервной системы: антидепрессанты (амитриптилин, азафен, коаксил) уменьшают чувство тревоги и депрессии; ноотропы, нейрометаболиты улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга; цереброкорректоры (кавинтон, стугерон, курс лечения — 1—2 месяцев) нормализуют мозговое кровообращение; b-адреноблокаторы снижают повышенную активность симпатоадреналовой системы.
Физиолечение, бальнеотерапия, массаж, иглорефлексотерапия — электросон, электрофорез с бромом, анаприлином, новокаином, седуксеном, водные процедуры (души, ванны), аэроионотерапия, точечный и общий массаж.
Общеукрепляющая и адаптационная терапия рекомендуется при лечении ВСД при среднем и тяжелом течении. Она включает здоровый образ жизни, устранение вредных привычек, умеренную физическую активность, эстетотерапию, лечебное питание (борьбу с ожирением, ограничение кофе, крепкого чая), ЛФК в сочетании с адаптогенами, дыхательной гимнастикой.
Особое значение при некоторых формах ВСД (астенизация, гипотонические формы, ортостатические нарушения) имеет прием адаптогенов, оказывающих тонизирующее действие на ЦНС и организм в целом, метаболические процессы и иммунную систему: жень-шень — 20 капель 3 раза в день, элеутерококк — 20 капель 3 раза, лимонник — 25 капель 3 раза, заманиха, аралия, пантокрин — 30 капель 3раза в день. Курс лечения — 3—4 недели, 4—5 курсов в год, особенно осенью, весной и после эпидемии гриппа.
Санаторно-курортное лечение имеет важное значение как фактор реабилитации больных ВСД среднетяжелого течения. Основные курортные факторы — климатотерапия, минеральные воды, морские купания, ЛФК, терренкур, бальнеолечение, физиолечение, природа. Индивидуальное лечение больных с ВСД заключается в лечении конкретных кардиальных синдромов. Кардиалгический синдром. Из психотропных средств наиболее эффективно применение мезапама, грандаксина и особенно «мягких» нейролептиков — френолона или сонапакса.
Вспомогательное значение имеют классические седативные средства, особенно «валериановый чай». Нельзя игнорировать успокаивающего и обезболивающего действия таких капель, как корвалол (валокардин) и др. Хорошо успокаивает боль сублингвальное употребление валидола, содержащего ментол. Облегчение приносит и местное воздействие: самомассаж прекардиальной области, горчичники, перцовый пластырь, аппликации с меновазином при упорных болях, физические методы лечения — иглорефлексотерапия, электроаналгезия, лазерное лечение, дорсонвализация.
В случае присоединения вегетативных кризов следует добавить a-адреноблокатор пирроксан по 0,015—0,03 г 2—3 раза в день, анаприлин — 20—40 мг 2—3 раза в день. Для купирования самого криза используют реланиум — 2—4 мл 0,5 % раствора или дроперидол — 1—2 мл 0,5 % раствора внутривенно и пирроксан — 2—3 мл 1 % раствора внутримышечно.
[править] Тахикардиальный синдром
Вне конкуренции находятся b-блокаторы, они снижают повышенную активность симпатической нервной системы (один из методов патогенетического лечения ВСД). Назначаются 2 препарата средней продолжительности действия (6—8 ч) — пропранолол (анаприлин, обзидан) и метопролол (спесикор, беталок) и 2 препарата длительного (до 24 ч) действия — атенолол (тенормин) и надолол (коргард). Если лечение b-блокаторами затруднено, в качестве альтернативного варианта можно использовать беллоид или беллатаминал. Курсы лечения — 1—2 месяца, возможна поддерживающая терапия.
[править] Брадикардический синдром
Имеет значение брадикардия менее 50 ударов в минуту, сопровождающаяся церебральной или кардиальной симптоматикой. Для восстановления вегетативного равновесия используют периферические М-холиномиметики — атропин и препараты красавки. Начальное количество атропина составляет 5—10 капель 3—4 раза в день. Если результат не достигнут, доза увеличивается. Доза настойки белладонны — такая же. Используются таблетки с сухим экстрактом белладонны — бекарбон. Хорошо зарекомендовал себя препарат итрол по 1/2 таблетки (0,01 г) 2—3 раза в день.
Благотворно действует при нейрогенной брадикардии тонизирующая бальнеотерапия: прохладные (22—30 °C) хвойные или соляные ванны, радоновые ванны с низкой концентрацией радона, углекислые и жемчужные ванны, веерный и особенно циркулярный холодный душ. Всем больным показана лечебная физкультура — от утренней гимнастики до бега, плавания и спортивных игр.
[править] Аритмический синдром
Для больных с функциональными заболеваниями сердца применение антиаритмических средств без психоседативной терапии бесперспективно. Особенно показаны: мезапам, грандаксин, нозепам, которые могут помочь и без противоаритмических препаратов. Основным показанием для лечения экстрасистолий является их плохая субъективная переносимость. При явном симпатоадреналовом преобладании, то есть при «экстрасистолах напряжения и эмоций», особенно на фоне учащенного ритма, вне конкуренции находятся b-блокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, надолол).
При «вагусных» наджелудочковых экстрасистолах, особенно на фоне редкого ритма, на первом этапе целесообразно использовать средства антихолинергического действия: атропин, препараты красавки или итрол. При недостаточной эффективности холинолитики заменяются на b-блокаторы или комбинируются с ними. С тразикора и вискена целесообразно начать лечение желудочковой формы экстрасистолии покоя. При наджелудочковой форме экстрасистолии можно назначить веропамил (финоптин или кардил), при желудочковой форме заслуживают внимания 3 препарата: этмозин, этацизин и алапинин, а также кордарон.
Следует отметить, что основу в лечении ВСД должно составлять не симптоматическое лечение, а психотерапевтический подход, поэтому при симптомах ВСД необходимо обращаться к психотерапевту.
Паническая атака
Паническая атака (ПА) представляет собой необъяснимый, мучительный для больного, приступ плохого самочувствия, сопровождаемый страхом или тревогой в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами.
Отечественные врачи долгое время использовали и используют сейчас термины «вегетативный криз», «симпатоадреналовый криз», «кардионевроз», «ВСД (вегетососудистая дистония) с кризовым течением», «НЦД — нейроциркуляторная дистония», отражающие представления о нарушениях вегетативной нервной системы в зависимости от ведущего симптома. Термины «паническая атака» и «паническое расстройство» имеют мировое признание и введены в Международную классификацию болезней 10-го пересмотра.
Паническое расстройство, согласно МКБ-10, — вариант тревожных расстройств, доминирующим признаком которого являются повторяющиеся психовегетативные пароксизмы, или панические атаки. В происхождении панического расстройства, наряду с психогенными факторами (особенности личности, повторяющиеся стрессогенные жизненные ситуации, ранний детский опыт разлуки с близким человеком), важную роль играют биологические механизмы.
Диагностические критерии
Паническая атака характеризуется приступом страха, паники или тревоги и/или ощущением внутреннего напряжения в сочетании с 4 или более из списка паникоассоциированных симптомов:
Пульсация, сильное сердцебиение, учащённый пульс.
Потливость.
Озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи.
Ощущение нехватки воздуха, одышка.
Удушье или затруднённое дыхание.
Боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки.
Тошнота или абдоминальный дискомфорт.
Ощущение головокружения, неустойчивость, лёгкость в голове или предобморочное состояние.
Ощущение дереализации, деперсонализации.
Страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок.
Страх смерти.
Ощущение онемения или покалывания (парестезии) в конечностях.
Бессонница
[править] Диагностические критерии Приведены по DSM-III-R
Приступ возникает неожиданно и не спровоцирован повышенным вниманием к больному со стороны окружающих,
Четыре приступа в течение месяца,
Хотя бы один приступ, в течение месяца после которого наблюдается страх нового приступа,
Во время приступа наблюдаются не менее четырех из перечисленных симптомов
Существуют и другие симптомы, не вошедшие в список: боли в животе, расстройство стула, учащённое мочеиспускание, ощущение кома в горле, нарушение походки, нарушение зрения или слуха, судороги в руках или ногах, расстройство двигательных функций.
[править] Клиническая картина
Интенсивность основного критерия панической атаки (приступов тревоги) может варьировать в широких пределах: от выраженного состояния паники до ощущения внутреннего напряжения. В последнем случае, когда на первый план выступает вегетативная (соматическая) составляющая, говорят о «нестраховой» ПА или о «панике без паники». Атаки, обеднённые эмоциональными проявлениями, чаще встречаются в терапевтической и неврологической практике. Также, по мере развития заболевания, уровень страха в атаках снижается.
Длительность приступов может варьировать от нескольких минут до нескольких часов, составляя в среднем 15 — 30 мин. Частота приступов — от нескольких в день до 1 — 2 раз в месяц. Большинство пациентов говорят о спонтанности (неспровоцированности) атак. Однако активный расспрос позволяет выявить наряду со спонтанными атаками еще и ситуационные приступы, возникающие в потенциально «угрожаемых» ситуациях. Такими ситуациями могут быть: пользование транспортом, пребывание в толпе или замкнутом пространстве, необходимость покинуть собственное жилище и т. д.
Человек, впервые столкнувшийся с этим состоянием, сильно пугается, начинает думать о каком-либо тяжелом заболевании сердца, эндокринной или нервной систем, пищеварения, может вызывать «скорую помощь». Он начинает ходить по врачам, пытаясь найти причины «приступов». Трактовка пациентом панической атаки, как проявления какого-либо соматического заболевания, приводит к частым посещениям врача, многократным консультациям у специалистов различного профиля (кардиологи, невропатологи, эндокринологи, гастроэнтерологи, терапевты), неоправданным диагностическим исследованиям, и создаёт у пациента впечатление о сложности и уникальности его заболевания. Неверные представления пациента о сути заболевания ведут к появлению ипохондрических симптомов, способствующих утяжелению течения болезни.
Врачи-интернисты, как правило, не находят ничего серьёзного; в лучшем случае, рекомендуют посетить психотерапевта, а в худшем — лечат несуществующие болезни или разводят руками и дают «банальные» рекомендации: побольше отдыхать, заняться спортом, не нервничать, попить витамины, валериану или новопассит. Но одними приступами дело, к сожалению, не ограничивается… Первые атаки оставляют неизгладимый след в памяти больного, что ведёт к появлению синдрома тревоги «ожидания» приступа, который, в свою очередь, закрепляет повторяемость атак. Повторение атак в сходных ситуациях (транспорт, пребывание в толпе и т. д.), способствует формированию ограничительного поведения, то есть избегания потенциально опасных, для развития ПА, мест и ситуаций. Тревога по поводу возможного развития атаки в определённом месте (ситуации) и избегание данного места (ситуации) определяется термином «агорафобия». Нарастание агорафобической симптоматики приводит к социальной дезадаптации пациента. Из-за страха пациенты могут быть не в состоянии покинуть дом или оставаться в одиночестве, обрекают себя на домашний арест, становятся обузой для близких. Наличие агорафобии при паническом расстройстве указывает на более тяжелое заболевание, влечёт худший прогноз и требует особой лечебной тактики. Также может присоединиться и реактивная депрессия, которая тоже "утяжеляет" течение заболевания, особенно если пациент долго не может понять что именно с ним происходит, не находит помощи, поддержки, не получает облегчения.
В теме: так жить нереально абсолютно
12 Август 2010 - 01:02
У вас типичная вегето-сосудистая дистония.Я сам, в 15 лет, болел этой "заразой", целый год. 3 раза лежал в терапии, а на 4 меня послали к психиатру, как раз из-за "страха смерти", на фоне панических атак.
Меня положили в Психиатрическую больницу, стали назначать при панических атаках - реланиум внутримышечно, а что бы убрать страх смерти и купировать психомоторное возбуждения при панических атаках, врач, а точнее говоря, "изувёр" в белом халате, назначил мне типичный нейролептик Клапиксол, с корректором циклодолом.
Да, на фоне приёма Клапиксола, у меня прошёл страх смерти и кардиофобия. Да, на фоне транквилизатора и реланиума, у меня прошли все симптомы ВСД.
Да, как только я прекратил пить всю эту дрянь, у меня месяц была ломка из-за синдрома отмены, скакала температура, тряслись руки.
Да, спустя неделю после отмены препаратов, все симптомы ВСД вернулись.
А ещё, на фоне приёма психотропных лекарств, у меня 4 месяца была жутчайшая депрессия.
А ещё, в ПНД меня поставили на учёт, с которого я снялся с больши трудом, а в военный билет он поставили мне мутную статью 13 или 14 б, которую я снимаю до сих пор, и в этом деле уже дошёл до судебно-психиатрической экспертизы.
Удел психиатров - шизофрения, психозы, прочие эндогенные растройства.
Но при нервном ВСД - психиатр вам не друг.
Схлопочете с ним проблем, век будете отмыватся.
Если есть желание - сходите к частному психиатру, не суйтесь в диспансер - поставят на учёт, ограничат в правах.
И всё же, ваша болезнь не лечится, она пройдёт сама.
Сейчас ваша задача, облегчить симатомы, что я вам и посоветовал.
Меня положили в Психиатрическую больницу, стали назначать при панических атаках - реланиум внутримышечно, а что бы убрать страх смерти и купировать психомоторное возбуждения при панических атаках, врач, а точнее говоря, "изувёр" в белом халате, назначил мне типичный нейролептик Клапиксол, с корректором циклодолом.
Да, на фоне приёма Клапиксола, у меня прошёл страх смерти и кардиофобия. Да, на фоне транквилизатора и реланиума, у меня прошли все симптомы ВСД.
Да, как только я прекратил пить всю эту дрянь, у меня месяц была ломка из-за синдрома отмены, скакала температура, тряслись руки.
Да, спустя неделю после отмены препаратов, все симптомы ВСД вернулись.
А ещё, на фоне приёма психотропных лекарств, у меня 4 месяца была жутчайшая депрессия.
А ещё, в ПНД меня поставили на учёт, с которого я снялся с больши трудом, а в военный билет он поставили мне мутную статью 13 или 14 б, которую я снимаю до сих пор, и в этом деле уже дошёл до судебно-психиатрической экспертизы.
Удел психиатров - шизофрения, психозы, прочие эндогенные растройства.
Но при нервном ВСД - психиатр вам не друг.
Схлопочете с ним проблем, век будете отмыватся.
Если есть желание - сходите к частному психиатру, не суйтесь в диспансер - поставят на учёт, ограничат в правах.
И всё же, ваша болезнь не лечится, она пройдёт сама.
Сейчас ваша задача, облегчить симатомы, что я вам и посоветовал.
- Форум Нейролептик.ру - консультации психиатра онлайн, отзывы о препаратах
- → Просмотр профиля: Сообщения: d200
- Соглашение на обработку персональных данных
- Правила форума ·