avgolos

Несмотря на то, что шизофрения обусловлена нарушением работы головного мозга, питание может оказывать значительное влияние на течение и симптоматику этого заболевания. Наиболее существенными пищевыми факторами усугубляющими течение шизофрении являются:

1. Высокое содержание сахара в крови.
2. Недостаток незаменимых жирных кислот.
3. Недостаток антиоксидантов.
4. Хронический дефицит витамина В3 (никотиновой кислоты).
5. Высокий уровень гомоцистеина в крови.
6. Пиролурия и дефицит цинка.
7. Пищевые аллергии.

Более подробно:

САХАР:
Высокий уровень сахара в крови приводит к значительному ухудшению симптоматики шизофрении [1]. С другой стороны известно, что расстройства регуляции сахара приводящие к повышению его уровня в крови, включая сахарный диабет II типа, часто сопровождают течение шизофрении [2]. Поэтому лицам страдающим этим заболеванием необходимо полностью отказаться от употребления сахара и рафинированных углеводов в любых формах. Это особенно важно потому, что многие антипсихотические средства тоже сильно влияют на метаболизм углеводов [3].

"Плохие" формы сахара и "быстрых" углеводов включают в себя - сахар, сладкое, муку, все хлебобулочные и макаронные изделия, белый рис, картофель, тушенные морковь и свеклу, виноград, бананы, финики, арбуз и мёд. "Хорошие или медленные" углеводы включают в себя все остальные фрукты и овощи, зелень, гречку, бурый рис, орехи. Хорошей альтернативой картофелю являются - ямс, брюква и репа.


НЕЗАМЕНИМЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ:
Жирные кислоты являются важнейшим компонентом биологических мембран, из которых, по большей части, состоит наш мозг. Катаболизм (биологическое разрушение) мембран осуществляется ферментом - фосфолипазой А2 [4], которая часто гиперактивирована у больных шизофренией [5,6]. Поэтому больным шизофренией рекомендуется увеличить количество и качество употребляемых в пищу жиров.

По данным исследований ВОЗ, частота случаемости шизофрении примерно одинакова во всех странах, однако продолжительность острой фазы заболевания и тяжесть ее протекания очень сильно варьируют. Количество и качество употребляемых в пищу жиров - оказалось одними из важнейших факторов, влияющих на тяжесть протекания шизофрении. В странах с высоким уровнем употребления рыбы, рыбьего жира и нерафинированных растительных масел, шизофрения протекает гораздо легче, чем в странах, с высоким уровнем употребления животных жиров, маргарина, и рафинированного масла [7].

Согласно одному из недавних исследований, у 80 процентов больных шизофренией наблюдается дефицит по основным незаменимым жирным кислотам, устранение которого влечет значительное улучшение в состоянии пациентов [8].

Более крупное 10-месячное клиническое испытание показало, что употребление омега-6-ненасыщенных кислот, а также витаминов В6, В3, С и цинка - производит значительное улучшение состояния больных шизофренией [9].

В двух исследованиях, употребление рыбьего жира богатого ЭПК (эйкозапентаеновая кислота) производило значительный положительный эффект [10], однако употребление очищенного препарат ЭПК подобного эффекта не воспроизводило [11], видимо важно употребление сразу нескольких разных компонентов рыбьего жира.

Хорошим источником незаменимых жирных кислот являются - рыба, рыбий жир, авокадо, нерафинированные растительные масла холодного давления - особенно льняное, тыквенное и кунжутное. Растительные масла не следует подвергать термической обработке.


АНТИОКСИДАНТЫ:
По сути, это является продолжением разговора о жирных кислотах, которые очень сильно подвержены влиянию оксидативного стресса, и в свободном виде и с составе мембран. Адекватное количество антиоксидантов в организме способно предотвратить нежелательное окисление жирных кислот.

Антиоксиданты, в частности витамин С - значительно улучшает симптоматику шизофрении [12, 13], уменьшает количество галлюцинаций, улучшает речь, увеличивает уровень мотивации и социализации [12].

Интересным является тот факт, что у больных психическими заболеваниями часто наблюдается повышенная потребность в витамине С, и поэтому гораздо чаще возникает его недостаточность [14].

Другими распространенными антиоксидантами, помимо витамина С, являются - витамин Е, N-ацетилцистеин, глутатион, коэнзим Q10.


ВИТАМИН В3, НИКОТИНАМИД, НИКОТИНОВАЯ КИСЛОТА:
Симптомы недостаточности витамина В3 включают деменцию, головные боли, расстройства сна, галлюцинации, тревогу и депрессию [15].

Употребление больших доз витамина В3, во многих случаях, значительно улучшает симптоматику шизофрении [16, 17]. Однако, для того чтобы вызвать эффект, минимальная суточная доза никотиновой кислоты должна составлять 1000мг, что в десятки раз превышает максимальную суточную дозу рекомендованную минсоцздравом [18]. Автор данной статьи приводит здесь эту цифру лишь для ознакомления специалистов, а не как рекомендацию для самостоятельного лечения. Также помните, что большие дозы никотиновой кислоты могут вызывать осложнения, от безобидного покраснения кожи и чувства жжения, до серьезного токсикоза печени [19].


ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ ГОМОЦИСТЕИНА В КРОВИ:
Часто у больных шизофренией наблюдается повышенный уровень гомоцистеина в крови [20, 21]. Более того, больные шизофренией часто несут функционально-ослабленные генетические вариации гена - ключевого участника регуляции уровня гомоцистеина [22, 23]. Известно, что определенные витамины, такие как фолиевая кислота, В12 и В6 помогают снизить уровень гомоцистеина в крови [24].

По данным одного исследования, у больных шизофренией часто наблюдается дефицит по фолиевой кислоте и витамину В12 - устранение которого ведёт к облегчению симптомов [25]. Согласно другому, более крупному клиническому исследованию - высокие дозы фолиевой кислоты (15мг/сут) приводили к значительному улучшению состояния больных шизофренией [26]. Такая доза фолиевой кислоты -15мг/сут, хоть и превышает рекомендованную суточную дозу, но НЕ является токсичной [27].

Инъекции одного только витамина В12 (1мг 1-2 раза в неделю) [28], и особенно в комбинации с назначением фолиевой кислоты и витамина В6 [29] помогает значительно улучшить психическое состояние и снизить уровень гомоцистеина у больных шизофренией.


ПИРОЛУРИЯ, ДЕФИЦИТ ЦИНКА И ВИТАМИНА В6:
Пиролурия - это генетическое заболевание приводящее к повышенному синтезу пирролов в организме. У 52 процентов страдающих шизофренией наблюдается повышенное содержание пирролов в моче, что является свидетельством пиролурии той или иной степени [30]. Симптомами пиролурии, в том числе являются: состояние тревоги, перепады настроения, депрессия, повышенная чувствительность к шуму, а в тяжёлых случаях, даже галлюцинации и паранойя [31-33].

Избыток пирролов связывает свободный витамин В6 и цинк в организме, тем самым вызывая хроническую недостаточность по этим двум компонентам [34, 35]. Приём препаратов цинка в дозе 40 мг/сут и витамина В6 100-200 мг/сут существенно облегчает нарушения психики и поведения, вызванные пиролурией [34, 35].


ПИЩЕВЫЕ АЛЛЕРГИИ:
Многочисленные исследования указывают на то, что пищевые аллергии могут вносить свой вклад в в развитие симптомов шизофрении. Во первых, у многих больных шизофренией отмечена высокая чувствительность к глютену (природному составляющему пшеницы) [36 - 41]. С другой стороны известно, что аллергические реакции на компоненты пшеницы усугубляют симптоматику шизофрении [17, 38 - 43].

Другими распространенными пищевыми аллергенами, которые могут вызывать расстройства психики и поведения, являются: молоко, тростниковый сахар и яйца [42, 44, 45]. При этом симптомами аллергии могут являться - головокружение, расплывчатое зрение, тревога, депрессия, гиперактивность, и даже психотические симптомы [45].

У 62% больных шизофренией наблюдалось значительное улучшение состояния поле того, как из их рациона были полностью исключены все молочные и содержащие глютен продукты [42].


------------------------------------------------------------------------
Ссылки на первоисточники:

1. Peet M., 'International variations in the outcome of schizophrenia and the prevalence of depression in relation to national dietary practices: an ecological analysis', Br J Psychiatry. 2004 May;184:404-8.
2. Cohen D, Stolk RP, Grobbee DE, Gispen-de Wied CC., 'Hyperglycemia and diabetes in patients with schizophrenia or schizoaffective disorders', Diabetes Care. 2006 Apr;29(4):786-91.
3. Sernyak MJ, Gulanski B, Rosenheck R.J., 'Undiagnosed hyperglycemia in patients treated with atypical antipsychotics', Clin Psychiatry. 2005 Nov;66(11):1463-7.
4. Cohen D, Stolk RP, Grobbee DE, Gispen-de Wied CC, Membrane phospholipid composition, alterations in neurotransmitter systems and schizophrenia, Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2005 Jul;29(6):878-88.
5. D. F. Horrobin DF et al., ‘Fatty acid levels in the brains of schizophrenics and normal controls’, Biol Psychiatry, Vol 30, 1991, pp. 795-805
6. D. F. Horrobin et al., ‘The membrane hypothesis of schizophrenia’, Schizophrenia Research, Vol 13, 1994, pp. 195-207
7. O. Christensen and E. Christensen, ‘Fat consumption and schizophrenia’, Acta Psychiatr Scand, Vol 78, 1988, pp. 587-91
8. Peet M, Laugharne JD, Mellor J, Ramchand CN., 'Essential fatty acid deficiency in erythrocyte membranes from chronic schizophrenic patients, and the clinical effects of dietary supplementation', Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1996 Aug;55(1-2):71-5.
9. K. S. Vaddadi et al., ‘A double-blind trial of essential fatty acid supplementation in patients with tardive dyskinesia’, Psychiatry Res, Vol 27(3), 1989, pp. 313-23
10. Emsley R, Oosthuizen P, van Rensburg S, 'Clinical potential of omega-3 fatty acids in the treatment of schizophrenia', CNS Drugs. 2003;17(15):1081-91.
11. W. S. Fenton et al., ‘A placebo-controlled trial of omega-3 fatty acid (ethyl eicosapentaenoic acid) supplementation for residual symptoms and cognitive impairment in schizophrenia’, Am J Psychiatry, Vol 158(12), 2001, pp. 2071-4
12. D. Shtasel et al., Psychiatric Services, Vol 46(3), March 1995, p. 293
13. G. Milner, Brit J Psychiat, Vol 109, 1963, pp. 294-99
14. K. Suboticanec et al., Biol Psychiatry, Vol 28, 1990, pp. 959-66
15. Cleary MJ, Cleary JP (1989). "Anorexia nervosa: a form of subclinical pellagra". Int Clin Nutr Rev 9: 137–143. ISSN 0813-9008.
16. Orthomolecular nutrition: new lifestyle for super good health. — Los Angeles: Keats Publishing, 1978. — ISBN 0-87983-154-5
17. Lakhan SE, Vieira KF., 'Nutritional therapies for mental disorders', Nutr J. 2008 Jan 21;7:2.
18. Обращение лекарственных средств. ФГУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» Росздравнадзора РФ (27.03.2008). — Типовая клинико-фармакологическая статья (является подзаконным актом).
19. Никотиновая кислота. Реестр лекарственных средств. РеЛеС.ру (22.05.2002).
20. Goff DC et al Am J Psychiatry. 2004 Sep;161(9):1705-8
21. Levine J et al Am J Psychiatry. 2002 Oct;159(10):1790-2.
22. Applebaum J et al J Psychiatr Res. 2004 Jul-Aug;38(4):413-6.
23. Regland B et al J Neural Transm. 1997;104(8-9):931-41
24. B. Regland et al, J Neural Transm Gen Sect, vol. 100, no. 2 (1995), pp. 165-169
25. M. W. Carney and B. F. Sheffield, ‘Serum folic acid and B12 in 272 psychiatric in-patients’, Psychol Med, Vol 8(1), 1978, pp. 139-44
26. P. Godfrey et al., ‘Enhancement of recovery from psychiatric illness by methylfolate’, Lancet, Vol 336(8712), 1990, pp. 392-5
27. "Dietary Supplement Fact Sheet: Folate". National Institutes of Health.
28. B. Regland et al., ‘Homocysteinemia and schizophrenia as a case of methylation deficiency’, J Neural Transm Gen Sect, Vol 98(2), 1994, pp. 143-52
29. Levine J et al., Homocysteine-Reducing Strategies Improve Symptoms in Chronic Schizophrenic Patients with Hyperhomocysteinemia.
30. P. O. O'Reilly et al., ‘The mauve factor: an evaluation’, Dis Nerv Syst, Vol 26(9), 1965, pp. 562-8
31. Howorth PJ., 'Malvaria', Br J Psychiatry. 1965 Dec;111(481):1225-8.
32. Hoffer A., 'A comparison of psychiatric inpatients and outpatients and malvaria', Int J Neuropsychiatry. 1965 Oct;1(5):430-2.
33. Hoffer A., 'Malvaria, schizophrenia and the HOD test', Int J Neuropsychiatry. 1966 Apr;2(2):175-8.
34. McGinnis WR, Audhya T, Walsh WJ, Jackson JA, McLaren-Howard J, Lewis A, Lauda PH, Bibus DM, Jurnak F, Lietha R, Hoffer A., 'Discerning the Mauve Factor, Part 1', Altern Ther Health Med. 2008 Mar-Apr;14(2):40-50.
35. McGinnis WR, Audhya T, Walsh WJ, Jackson JA, McLaren-Howard J, Lewis A, Lauda PH, Bibus DM, Jurnak F, Lietha R, Hoffer A., 'Discerning the Mauve factor, Part 2', Altern Ther Health Med. 2008 May-Jun;14(3):56-62.
36. L. Bender, ‘Childhood schizophrenia’, Psychiatric Quarterly, Vol 27, 1953, pp. 3-81
37. H. Graff and A. Handford, ‘Celiac syndrome in the case history of five schizophrenics’, Psychiatric Quarterly, Vol 35, 1961, pp. 306-13
38. West J, Logan RF, Hubbard RB, Card TR. Risk of schizophrenia in people with coeliac disease, ulcerative colitis and Crohn's disease: a general population-based study. Aliment Pharmacol Ther. 2006 Jan 1;23(1):71-4.
39. Dohan FC., 'Coeliac disease and schizophrenia', Lancet. 1970 Apr 25;1(7652):897-8.
40. Dohan FC., 'Coeliac disease and schizophrenia', Br Med J. 1973 Jul 7;3(5870):51-2.
41. Dohan FC., 'Celiac-type diets in schizophrenia', Am J Psychiatry. 1979 May;136(5):732-3.
42. Dohan FC et al., ‘Relapsed schizophrenics: more rapid improvement on a milk and cereal-free diet’, Brit J Psychiat, Vol 115, 1969, pp. 595-6
43. Kalaydjian AE, Eaton W, Cascella N, Fasano A., 'The gluten connection: the association between schizophrenia and celiac disease', Acta Psychiatr Scand. 2006 Feb;113(2):82-90.
44. D. S. King, ‘Can allergic exposure provoke psychological symptoms? A double-blind test’, Biol Psychiatry, Vol 16(1), 1981, pp. 3-19
45. W. Philpott and D. Kalita, Brain Allergies, Keats Publishing (1980)