А есть объяснения, почему бензодиазепины и лирика вообще не берут? Пока не нашел. 

 

 

есть в теме :

Ибо видимо толерантность к бзд обуславливает, некоторые моменты. Например это может означать тотальную дисфункцию GABA А рецепторов, а из этого следует, что работают только метоборопные ГАМК рецепторы, которые как раз и ингибируют некоторые функции коры.

ГАМК Б рецепторы, действуют дольше и глубже влияют на клетки. А ионотропные ГАМК рецепторы ингибируют сигнал и подавляет активность клетки, до следующего сигнала который вызывает деполяризацию. А В рецепторы ингибируют активность клетки на более долгое время. 

 

есть в теме :

"Витальная астения. Дереализация. Когнитивное истощение. - Лечение."

Ибо видимо толерантность к бзд обуславливает, некоторые моменты. Например это может означать тотальную дисфункцию GABA А рецепторов, а из этого следует, что работают только метоборопные ГАМК рецепторы, которые как раз и ингибируют некоторые функции коры.

 

ГАМК Б рецепторы, действуют дольше и глубже влияют на клетки. А ионотропные ГАМК рецепторы ингибируют сигнал и подавляет активность клетки, до следующего сигнала который вызывает деполяризацию. А В рецепторы ингибируют активность клетки на более долгое время. 

Doctor Who

 

 

 

Не получается скопировать ссылку,поэтому так.

 

Ого там сообщений. А автор консультирует в ЛС? Платно бесплатно? Или писать в теме ему? Я первые пару страниц пробежал уставшим глазом, остальное завтра попробую добить. Это я правильную инфу нашел? djtim сказал(а) 14 Апр 2017 - 11:31 ПП:

В таких случаях остаётся только пробовать варианты. Что нибудь да поможет

Дисфункция ГАМК А рецепторов. Гиперактивность лобной коры. Ингибирование частей лимбической системы. Нужно давить на ГАМК систему. Дофамин и серотонин тут не играют ключевую роль.

Всем, кто будет пользоваться рекомендациями, прошу выкладывать результаты. Или обращаться в ЛС.

то есть мне на ГАМК давить сильно? Допустим, если по отдельности не работают, много ГАМКериков взять

Возможно у вас и ГАМК. У меня скорее всего.

Попробуйте пообщаться с Doctor Who, он же сам предлагает ему написать в личку.

Возможно у вас и ГАМК. У меня скорее всего.

Попробуйте пообщаться с Doctor Who, он же сам предлагает ему написать в личку.

сначала к вам вопрос можно? Вы в СДВГ не разбираетесь? Я его не изучал, но под резистентностью часто скрывается это заболевание. Это единственное, что я знаю. И завязано оно на дисфункции лобной коры как раз. Про лобную кору как раз пишет Доктор Кто в моей цитате. Но он писал про гиперактивность лобной коры. А при СДВГ снижена активность или как раз гиперактивность? Я просто не в курсе от слва "совсем". То есть, возможно, что это СДВГ? 

К сожалению вообще ни в чем не разбираюсь, все по-верхам так сказать.

Но вы вроде бы писали, что СДВГ в детстве замечено не было, а это с детства хорошо проявляется.

Я например, была чересчур активная и неусидчивая,потом мне правда и другие разные диагнозы ставили.

На энцефалограмме кстати всегда какая то особенная активность лобной коры...

Сообщение отредактировал helenica: 08 Январь 2019 - 02:00

Как вам такая схема:

мемантин* + ондансетрон** + тироксин*** + паксил/симбалта/анафранил**** + ГАМК***** + агонист 5НТ1А****** + антагонист 5НТ2А*******

* - NMDA-антагонист. Давим избыток глутамата. Можно иной NMDA-антагонист, если я найду таблицу по силе подавления глутамата, и в нем окажется что-то более путное, чем мемантин. 
** - антагонист 5НТ3. Доказан при тревоге. Оффлэйбл. См. таблицу выше с методом коррекции тревоги, там как раз блокада этого рецептора. Раньше была блокада ААП и миртазапин Но сетроны делают это сильнее. За счет этого больше серотонина идет в 5HT1A.
*** - потенцирование схемы. Доведение ТТГ до психиатрических норм (эндокринологическая в норме)
**** - любой АД с сильным ОЗС. Ну я уже говорил, что моноаминовая теория на мне не работает, но по всем стандартам типа АД должен быть. Пусть будет. Может, в купе с другими препаратами даст серотонин результат какой. 
***** - одновременно с понижением глутамата повышаем тормоза. Опять смотрим таблицу. Причина тревоги. На глутаматногамковую теорию я сейчас и перехожу. Пил ГАМК: вальпроаты, габапентин, лирика, бензодиазепины. Ни побочек, ни эффекта. Но дело все в том, что ГАМК можно поднять разными способами. Например, есть ИОЗ ГАМК тиагабин. ИОЗ еще я не касался. Либо другой вариант, если покопаться, можно найти что-то на эту тему из препаратов.
****** - тоже было. Триттико, буспирон. Может еще что-то, не помню. Но так же по аффинности можно покопаться в таблицах и найти что-то сильнее. Какой нибудь оффлэйбл как в п. 2
******* - И это было. Те же АПП с миртазапином. Но опять же, как и в предыдущем пункте, можно поискать по аффинности что-то посильнее. Какой нибудь оффлэйбл как в п. 2

Возможно добавить ламотриджин 300-400. Он не антагонист NMDA, но косвенно снизит глутамат. А еще должен потенцировать схему и снизить возбудимость ЦНС. Я его пил, но 150. Максимум 200. Сейчас удвоим. 

Из добавок можно АЦЦ добавить, чтоб лишний глутамат из клеток выходил.

8 препаратов (+/- 2). Ну я другого и не ожидал при резистентности. 

Что бы вы изменили или посоветовали?

Что пишут по поводу этого на другом форуме (не мне, просто вычитал, ища информацию про ГАМК и глутамат). Началось все с вопроса: почему даже бензодиазепины и лирика дают мне полный 0? Нет побочек, эффекта, СО и др. Я приведу несколько цитат. Но мне нужен кто-то, кто в ГАМК бы разбирался глубже меня. Я часть не понимаю из написанного. 

"Толерантность к бензодиазепинам это дисфункция ГАМК А рецепторов. Гиперактивность лобной коры. Ингибирование частей лимбической системы. Нужно давить на ГАМК систему. Дофамин и серотонин тут не играют ключевую роль." - понял только первое предложение.

"Видимо толерантность к бензодиазепинам обуславливает некоторые моменты. Например, это может означать тотальную дисфункцию GABA А рецепторов, а из этого следует, что работают только метоборопные ГАМК рецепторы, которые как раз и ингибируют некоторые функции коры.
ГАМК Б рецепторы, действуют дольше и глубже влияют на клетки. А ионотропные ГАМК рецепторы ингибируют сигнал и подавляет активность клетки, до следующего сигнала который вызывает деполяризацию. А В рецепторы ингибируют активность клетки на более долгое время." - не понял вообще.

"Я говорю о том, что выброшеная эндогенная ГАМК должна к чему то крепиться. Если ГАМК А рецепты, снизили аффинитет или их число уменьшилось, то медиатор будет крепиться к рецепторам типа Б, который в отличии от А рецептора, вызывает более долговременные изменения в активности клетки. Нужно снижать активность Б рецепторов и увеличивать активность ионотропных рецепторов." - и что это за препараты, которые снизят активность Б рецепторов и увеличат активность ионотропных? Я даже близко не знаю, куда копать с этим. 

"В Миндалине нужно уменьшать глутамат. В коре увеличивать." - не понимаю.

"Тревогу дает субкортикальный глутамат по всей видимости. И кортикальный дофамин" - не понимаю.

В общем, мои знания кончились. Но я понимаю, что иду все таки в правильном направлении и теория, возможно, верна. Но знаний мне не хватает, чтобы до конца составить схему. А еще есть вариант в одной куче принимать все опробованные ранее ГАМКерики: стрезам, феназепам, вальпроаты, габапентин, лирика. Но это явно не то. Они все воздействуют на разные подтипи ГАМК и разными способами. А в цитатах я указал, на что надо воздействовать, а на что нет. 

П А М А Г И Т Е !!! !!! !!!

Слабенький расслабляющий эффект мне давал амисульприд (он действует совсем по-другому нежели Эглонил). Но сисечки, нужен корректор.

А баклофен пробовали?

Вообще вариантов у вас достаточно, можно начинать пробовать по-очереди, я думаю.

Слабенький расслабляющий эффект мне давал амисульприд (он действует совсем по-другому нежели Эглонил). Но сисечки, нужен корректор.

 

А баклофен пробовали?

 

Вообще вариантов у вас достаточно, можно начинать пробовать по-очереди, я думаю.

какие еще варианты вы видите, раз их достаточно? у меня следующие:

1. Давить на глутамат и ГАМК

2. Психостимуляторы т.к, возможно, под резистентностью скрывается СДВГ

3. Продолжать перебирать АД (ну это явно неэффективно, даже ИМАО перебирать)

4. Пить пробовать нейролептики (шизоидное или шизотипическое может, но тоже вряд ли)

5. Дообследоваться. Метаболизм, соматические проблемы, электролиты и др. 

Я с тобой списывался, ты - 'молодец'. Одного средней длины перечня НЛ достаточно (и здесь дело необязательно в сроках приёма), чтобы развилась негативка, и не волнующая тебя деппра может оказаться серьёзней проблем с которыми ты сюда пришёл. А на вопросы про лечение НДС чёткие ответы нигде не даны, а знающие - молчат...