Сообщений в теме: 349

[Алекс86]

За мирапекс не в курсе, ссылка работает.
На крайняк в верхнюю адресную строку скопируй.

[vla811]

А Мемантин?

  Да, заработала. Почитал. Спасибо.

[Алекс86]

Да не за что )
Мемантин не пил. Здесь есть ветка по мемантину,
там можно почитать. Наверняка там исчерпывающая информация.

[Rush85]

К слову, об утечке мозгов... есть один знакомый... как выпьет так сразу скандал дома, частенько разбитая мебель, ссоры с женой... поэтому старается пить редко... зато как курнёт - сидит себе спокойно, жрёт кексики, смотрит фильмы, слушает музыку. 

Не от одного человека слышал что по идее то трава лучше синьки, ибо под синькой вечно люди то подерутся, то находят приключения на свою жопу и что дудка по сравнению с этим намного лучше. Никто не дерётся, никаких проблем. 
Я сам не фанат травы, мне её эффект не нравится как ни странно. 

К слову о мозгах... 

 

Ну да, алкоголь нередко может вызывать агрессивность, быструю готовность к развязыванию конфликта.

 

А то, что каннабис больше "успокаивает" и располагает на спокойное овощное времяпрепровождение - всё-таки не означает, что мозги не утекают )

 

Считаю, что большинство людей, постоянно или периодически употребляющих коноплю - недооценивают её вред.

 

Ссылаться на статью в жёлтой, бульварной "газета.ру" - это несерьёзно, по меньшей мере) Там сразу по заголовку и первым строчкам видно - пишут так, чтоб больше людей повелись. Что называется - "громкие" заголовки и высказывания.

 

Другие ссылки не смотрел.

 

Что алкоголь, что каннабис - ухудшают фертильность - что несовместимо со здоровым потомством )

 

У людей, предрасположенных к псих.расстройствам, "зелёная" может активировать оное расстройство, включая психоз. Впрочем, алкоголь в этом отношении - тоже не подарок.

 

Если говорить о прямом вреде организму, то я тоже думаю, что алкоголь хуже. Потому как в большой советской энциклопедии алкоголь определяется как "протоплазматический наркотический яд". Что есть истинная правда.

[exsecrari]

Большая Советская Энциклопедия не знала еще такого "зла" как конопля.

ИМХО для развития, прогрессирования личности - конопля больший зловред, чем алкоголь.

Если личности развиваться объективно некуда и оно пьют... Ну менты(с бооольшой вероятностью) в приплоде будут -)) Надо оно Вам ?

[redvergo]

Я кидал сюда ссылку? Психоз зелёная вызывает только у предрасположенных, а именно у тех у кого дофамин расщепляется слишком быстро КОМТ.

[vla811]

А где ссылка?

[redvergo]

на lifebio статья про каннабиоиды

Одно длительное исследование выявило, что носители варианта гена катехол-O-метилтрансферазы (COMT) (валин-158 аллель), использующие марихуану в молодом возрасте, имеют повышенный риск развития шизофрении.¹³⁷⁾ Носители этого варианта более быстро катаболизируют допамин, что ведет к снижению активности допамина в префронтальной коре, и в итоге приводит к дисрегуляции, косвенному увеличению допаминергической активности в стриатуме и усилению положительных психотических симптомов. Это, в сочетании с подобным увеличением активности стриатума при употреблении марихуаны, может в конце концов привести к увеличению риска развития психоза, что подтвердает краткосрочное исследование, в котором Δ9ТГК давали людям с валин-158 аллелем. Биологически представляется возможным, что марихуана может вызывать психотические симптомы. Механизмы, участвующие в этом процессе, включают допаминовую и глутаматную системы.

http://lifebio.wiki/марихуана

[Алекс86]

О дофамине.

Подобно многим другим биологически активным веществам, дофамин прикрепляется к рецепторам на поверхности клеток, активируя эти рецепторы. У млекопитающих, ученые выделяют пять видов рецепторов дофамина (D1- D5). Все они выполняют функцию сопряженных с G-белком рецепторов, то есть их деятельность регулируется системой вторичных мессенджеров.

Если не вдаваться в подробности, рецепторы дофамина у млекопитающих можно условно объединить в два семейства (D1-подобные и D2-подобные). Результатом деятельности D1-подобных рецепторов (D1 и D5) может стать как возбуждение (при открытии каналов натрия), так и ингибирование (при открытии каналов калия); D2-подобные рецепторы (D2, D3 и D4), как правило, в конечном счете ингибируют выбранный в качестве мишени нейрон. Именно поэтому некорректно рассматривать дофамин либо только как возбуждающее средство, либо только как ингибитор. Он воздействует на нейроны по-разному, в зависимости от того, какие рецепторы присутствуют на мембране каждого конкретного нейрона и от внутренней реакции того или иного нейрона на АМФ.

В ЦНС больше всего D1-рецепторов (и далее в порядке убывания). Уровень внеклеточного дофамина зависит от двух факторов (механизмов): тонической и фазовой трансмиссии дофамина. Тоническая трансмиссия начинается при высвобождении небольших «порций» дофамина, независимо от деятельности нейронов, и регулируется посредством обратного захвата других нейронов и нейромедиаторов. Фазовая выработка дофамина является следствием деятельности клеток, содержащих дофамин. Данный процесс характеризуется нерегулярным ускорением синтеза отдельных «порций» (пиковый потенциал составляет 2–6 стремительных выброса один за другим). 

[Максик]

Мне как-то объясняли, что в общем не все лекарства, которые типа как являются агонистами дофамина, увеличивают его там где надо. К примеру вот все эти противопаркинсонические препараты увеличивают дофамин не тот, на который влияют некоторые антидепрессанты или тот же амфетамин, облегчая депрессию и делая мир интересным и притягательным. Я так понял, что все эти мемантины и реквип модутаб действуют не на тот дофамин, который в префронтальной коре, а тот, который в каком-то черном или полосатом теле. Я конечно лузер в этих моментах, ибо давно уже не интересовался, но когда изучал этот вопрос то понял, что не все лекарства действуют именно на тот дофамин, который должен стимулировать и вызывать интерес у человека к жизни и облегчать депрессию. Если бы все было так просто, то пол России мемантина нажрались бы и ходили счастливые)