Сообщений в теме: 130

[Dark]

Циклодол является одним из основных синтетических холинолитических препаратов, применяемых для лечения паркинсонизма. Он оказывает сильное центральное н-холинолитическое, а также периферическое м-холинолитическое действие.

[Dark]

И откуда берется эйфория, за счет обратной связи между холинорецепторами и выделением дофамина наверно?

Да.
Вы сами уже всё знаете

Только не увлекайтесь им особо, не стоит.

[Dark]

Длительный приём необосновано больших доз с целью получания эйфории, может привести к нарушению работы кратковременной памяти и деградации личности.

[Stillet]

Да.
Вы сами уже всё знаете

Только не увлекайтесь им особо, не стоит.

А каким образом устроена эта взаимосвязь? Известно, что холинолитическая система является антагонистом дофаминэргической. Но вот вопрос, как они связаны между собой? К примеру опиатные мю рецепторы расположены на GABA нейроне. Выброс GABA в синаптическую щель с последующей активацией постсинаптических GABA рецепторов тормозит выброс дофамина. Активация мю рецепторов уменьшает выброс GABA. Таким образом активация опиатных мю рецепторов опосредовано увеличивает выброс дофамина. Это частный случай. А вот как дело обстоит с антагонистами холинолитических рецепторов?

[Т+А]

Интересно практическое применение GAB-ы :

GABA (гамма аминобутириновая кислота) – это заменимая аминокислота, в основном находящаяся в мозгу и глазах человеческого организма. Она рассматривается, как ингибирующий нейротрансмиттер, регулирующий деятельность мозга и нервных клеток, путём снижения числа сгорающих в мозге нейронов. GABA можно назвать «натуральным успокаивающим мозг агентом». Препятствуя возбуждению мозга, GABA способствует расслаблению и снижению нервного напряжения. ©

[Stillet]

Она рассматривается, как ингибирующий нейротрансмиттер, регулирующий деятельность мозга и нервных клеток, путём снижения числа сгорающих в мозге нейронов.

Во первых не сгорающих в мозге нейронов. Она снижает выброс в синаптическую щель некоторых нейротрансмиттеров. Дофамина например. А он уже может нарваться на ферменты МАО-В или КОМТ. Или может быть возвращен обратно в нейрон с помощью белков поглощения. А во вторых, так нейролептики тоже можно с таким же успехом расматривать, как успокоительные

[Т+А]

Во первых не сгорающих в мозге нейронов. Она снижает выброс в синаптическую щель некоторых нейротрансмиттеров. Дофамина например. А он уже может нарваться на ферменты МАО-В или КОМТ. Или может быть возвращен обратно в нейрон с помощью белков поглощения. А во вторых, так нейролептики тоже можно с таким же успехом расматривать, как успокоительные :)

Stillet , не спорю что в свете этих знаний Sanny безусловно отдыхает :) , но равнять биодобавку используемую в спортивной медицине к современным антипсихотикам , которые обладают высокой аффинностью к к серотониновым 5-HT2 и дофаминовым D2-рецепторам наверно нельзя . Я вообще имел ввиду пользу от GABA при некоторых психических нарушениях связанных с избытком дофамина , но как я понял разновидностей этого нейромедиатора множество .. D1 -D5 , какой именно снижает GABA ?