Это все теория, зачем переливать из пустого в порожнее ? Я так понимаю действенного ответа, что делать в том случае , который я описала в топике, и у вас нет. Посему закончим этот разговор.
Розалина, все-же прочитайте статью, ссылки на которую я Вам дал. Я использовал их теоретические выводы (более основательных, объясняющих, что там происходит с рецепторами, я нигде не встречал) и существенно улучшил свое состояние. То есть я к циталопраму 20 мг, который перестал помогать, я медленно стал добавлять ламотриджин (сейзар) с шагом 12,5 мг в две недели (чтобы не возникла сыпь - практически единственный побочный эффект ламотриджин). Довел дозу до 200 мг, на фоне циталопрама АЛМИ 20 мг, при этом в начале некоторых доз ощутимо улучшалось состояние, правда, только на 3-7 дней . После достижения 200 мг состояние заметно улучшилось, даже излишне (немного ухудшился сон и возникла небольшая взбудораженность к вечеру). Уменьшил дозу до 100, а затем увеличил до 125 мг. Сон наладился, а депрессия и астения ушли, появилась нормальная энергия. Все это держится уже четыре месяца. В своей теории они используют то, что ламотриджин (как я понимаю) пресинаптически воздействует на напряжение натриевых каналов, уменьшая выброс глутамата. Ламотриджин стабилизирует нейрональные мембраны посредством влияния на Nа+-каналы, блокирует избыточный выброс глутамата, не снижая его нормальное высвобождение. Возможно этот избыточный выброс глутамата и мешал действию циталопрама в моем случае. Удачи Вам.