Сообщений в теме: 249

[Arsenic]

 

накопление нейромедиаторов в синаптической щели в головном мозге происходит медленно

уровень серотонина после приема СИОЗС в синаптич щели повышается чуть ли не в 4 раза

практически после первого приема того же эсциталопрама или паксила.

говорю же - теории разные, и принцип действия АД до конца не ясен.

приводили же статью stelazin про АД, годная же статья...

[Rush85]

приводили же статью stelazin про АД, годная же статья...

 

Не читал, но в планах )

[Devin]

Диагноз депрессивного расстройства определяется, если длительность симптомов составляет не менее 2 недель.

 

Если депрессия длится 3-4 дня и сама проходит, то это что ?

[ReapeR]

Если раз в 2-4 месяца, то вариант нормы. Если раз в неделю-две, то может быть циклотимия или рекуррентное. Еще зависит от того, насколько по ощущениям в этот период плохим кажется собственное состояние.

[nevvermind]

Антидепрессанты препятствуют (замедляют - как минимум)  нейродегенеративным изменениям в ЦНС и стимулируют рост новых нейронов в гиппокампе. А также усиливают рост аксонов и дендритов (нервных окончаний). ...... Без АД депрессия будет  прогрессировать ещё быстрее....... Будут значительно замедлены все восстановительные функции ЦНС (нейрогенез и т.д.).

...если такую депрессию никак не лечить - риск ещё больше.

Хоть один пункт из вышесказанного доказан? )))

 

 

На самом деле более вероятным представляется отрицательное действие АД  в плане прогрессирования. Почему.   Препаратом мы увеличиваем например содержание нейромедиатора в мозгу, мозг к этому адаптируется и ему уже сложно в дальнейшем самостоятельно поддерживать хоть какой-то приемлемый уровень. Также рецепторы адаптируются к примеру к высокому содержанию медиатора, и когда препарат убрали, то мозгу уже недостаточно доступного уровня

[Devin]

Если раз в 2-4 месяца, то вариант нормы. Если раз в неделю-две, то может быть циклотимия или рекуррентное. Еще зависит от того, насколько по ощущениям в этот период плохим кажется собственное состояние.

Вообще история такая. Сначала развилась депрессия на фоне любви (длилась год). Далее депрессия усилилась и периодически сменялась резкими подьемами настроения (выше нормы).  

Последний год состояние проходило в виде дистимии с периодическими кратковременными улучшениями. И вот недавно опять развился глубокий эпизод на 3 дня (состояние было очень плохим). Внешних причин не было, которые могли бы это спровоцировать. Само началось и само прошло. 

Похоже на реккурентную скоротечную депрессию

 

 

Вообще надо сходить проверится на гипотиреоз у эндокринолога. Что то мне подсказывает, что отсюда тоже ноги растут.

[Rush85]

Диагноз депрессивного расстройства определяется, если длительность симптомов составляет не менее 2 недель.

У вас уже ранее депрессивное расстройство диагностировано было, поэтому не имеет значения, что сейчас бывают эпизоды по 3-4 дня.

Но имеет значение повышенное настроение. Вероятно, у вас циклотимия или БАР.

[Ransom]

Спрошу здесь, потому что именно тут начался разговор про 

"Препаратом мы увеличиваем например содержание нейромедиатора в мозгу, мозг к этому адаптируется и ему уже сложно в дальнейшем самостоятельно поддерживать хоть какой-то приемлемый уровень. Также рецепторы адаптируются к примеру к высокому содержанию медиатора, и когда препарат убрали, то мозгу уже недостаточно доступного уровня

"

 

Если пить классический ципралекс два месяца через два, какая динамика будет вообще? 

Ток не надо про то, что истинное ад действие ципралекса развернется только на 4й неделе. Цианид на первой неделе уже все чувствует. Я не про истинно-антидепрессивное действие, а вообще

 

 

Так то у меня 30 миртазапина/400карбамазепина вечный фон, но не хватает серотонина

[Arsenic]

я не почувствовал не через 10 дней, ни через 2 мес. это к вопросу об "ощущении действия"

 

ну а теоретически) количество серотонина при приеме повышается, после бросания понижается.

вот и все, что пока достоверно известно)

да, еще стало на пару недель лучше после бросания.

как это объясняет моноаминная теория? никак.

[Segreyko]

По идее, там должен быть какой-то "порог достаточности", автоматически регулируемый психикой.

Ну то есть восполнение явного дефицита(то есть когда мозговая деятельность буксует исключительно из-за недостатка моноаминов, а с самими рецепторами всё "в порядке".) - это одно. А повышение естественного для тебя уровня - это другое.