Сообщений в теме: 64

[Птица]

Вообще хотелось бы найти такой антагонист 5-HT2A, который не давил бы дофамин и не вызывал бы мигрени.

Тразодон отпадает по пункту "мигрени".

Миансерин меня не вполне устраивает из-за каппа-опиоидного эффекта. Миртазапин - тем более.

Нейролептики и атаракс, очевидно, блокируют дофамин.

Кетансерин блокирует VMAT2, это не есть хорошо.

Еще есть пизотифен и пимавансерин. Но не в российских аптеках.

[DOPAMIN]

Кветиапин? Дофамин тоже в лоб гонит.
Респиредон же ещё в ультра малых дозах давит 5ht2a сильно.

А вообще какая цель от 5ht2a блокаторов? Дофамин повысить?

[Птица]

Я лучше свою ситуацию расскажу. Сертралин нужен в любом случае. Но он вызывает мигрени. Карбамазепин с миансерином убирают мигрени, но при этом возникает апатия. Агомелатин чуть-чуть уменьшает апатию, но миансерин ему мешает.

Если бы был подходящий блокатор 5-HT2A, он убрал бы мигрени и не мешал бы агомелатину.

Если бы был подходящий ИОЗН, то тоже было бы все в порядке - он заодно повышал бы дофамин. Пиразидол повышает еще и серотонин, а этого делать не надо. И вообще с поиском ИОЗН та же проблема, что и с антагонистами 5-HT2A: их нужно выписывать из-за границы.

Пока что я склоняюсь к разагилину.

[nymph light]

[quote name="Птица" post="174643"

Если бы был подходящий ИОЗН, то тоже было бы все в порядке - он заодно повышал бы дофамин. Пиразидол повышает еще и серотонин, а этого делать не надо. И вообще с поиском ИОЗН та же проблема, что и с антагонистами 5-HT2A: их нужно выписывать из-за границы.

Пока что я склоняюсь к разагилину.[/quote]

Скажите, а в какой дозе Вы рассматриваете прием разагилина (в низкой как МАО Б или в высокой как МАО А) ?

[Птица]

В низкой, разумеется. Дополнительный серотонин мне не нужен. Правда, в низкой дозе он и на дофамин не слишком сильно действует, но мне много и не надо.

Кстати, к списку антагонистов 5-HT2A: есть же еще мапротилин. Он заодно и ИОЗН.

[djtim]

Оланзапин

[Jamie_Randall]

 

 

Рецепторы подтипа 5-HT_2C являются одним из множества типов рецепторов для серотонина. Активация этих рецепторов серотонином ингибирует выделение дофамина и норадреналина в определённых областях мозга, в частности, в полосатом теле. Википедия

Зачем нужен антагонист этих рецепторов, при таком раскладе. Или я что не так понял.

[DOPAMIN]

Пила я антагонист 5-HT1A (ницерголин). Все бы хорошо, но постепенно заметила, что прокрастинация все растет, и главное, миансерины/миртазапины/агомелатины не помогают. Начала выяснять причину, и что же? Оказалось, это нехватка эффекта серотонина.

В основном поэтому и села на эсциталопрам.

А какие вы знаете препараты, уменьшающие или блокирующие серотонин? Ну вот начал человек пить какой нибудь венлафаксин или моклобемид и серотонина стало слишком много. Можно его как то уменьшить? Мне известен только тианептин.

[Doctor Who]

а зачем? К слову... ТЦА блокируют 5-НТ2 рецепторы

[Птица]

А какие вы знаете препараты, уменьшающие или блокирующие серотонин? Ну вот начал человек пить какой нибудь венлафаксин или моклобемид и серотонина стало слишком много. Можно его как то уменьшить?

Не очень поняла вопрос. Если нужно заблокировать конкретные рецепторы - так вся тема об этом. А как еще может быть "слишком много" серотонина - физиологические побочки начались? А зачем же тогда пить серотониноповышающие препараты типа венлафаксина? Лучше уж тогда заменить венлафаксин на другой препарат, или уменьшить дозу (с возможным добавлением другого препарата).

Зачем нужен антагонист этих рецепторов, при таком раскладе. Или я что не так понял.

Вы с терминами разберитесь. Что такое антагонист и что такое ингибирование. Подсказка: на этом форуме некоторые люди употребляют эти термины неправильно, даже в названиях тем.

Например, ингибирование МАО или АХЭ - это одно, ингибирование обратного захвата - это другое, а ингибирование выделения - это вообще третье. Некоторые путают.