Сообщений в теме: 21

[Doctor Who]

Если функциональная диагностика не фиксирует повреждения мозга, тогда почему он должен их потерять?

[DOPAMIN]

А есть какой то сегодня метод диагностики Болезни Паркинсона? Т.е если я сделаю специальное МРТ, то покажет ли оно наличие либо отсутствие изменений характерных для этой болезни? Или диагноз ставится в основном по симптомам а не по МРТ?

[Doctor Who]

По симптомам...

[NeuronHimik]

Скажите, тогда пожалуйста почему, во время приема метоклопрамида у меня не было ни каких побочек, вообще ни каких, а когда отменил сразу появилось низкое АД, пульс, слабость, как будто в голове что-то отключили? Вот именно поэтому я принимал кофеин, меньшие дозы не помогали, но сначала дозы кофеина конечно были меньше.

А есть какой то сегодня метод диагностики Болезни Паркинсона? Т.е если я сделаю специальное МРТ, то покажет ли оно наличие либо отсутствие изменений характерных для этой болезни? Или диагноз ставится в основном по симптомам а не по МРТ?

Как по везет... Может показать, а может и нет. Есть еще УЗИ черной субстанции. Но в основном диагноз ставится на основе тщательного неврологического осмотра, сбора анамнеза и др. факторов, т.е. наследственности и т.д.

[Doctor Who]

Сейчас, паркинсонизма надеюсь нету?

[Zont]

Никотин здесь не раз всплывал. И цитизин, кстати, тоже.

Помню, дед мой не курил много лет. Тогда ведь врачей слушали. Сказали врачи: "не кури". И человек не курил. А уже когда деду стало за 80, он снова закурил. После гигантского перерыва и без всяких предпосылок. Теперь понимаю, что смысл в этом был. 

[Птица]

Надеюсь, оффтопик закончился.

А есть какой то сегодня метод диагностики Болезни Паркинсона? Т.е если я сделаю специальное МРТ, то покажет ли оно наличие либо отсутствие изменений характерных для этой болезни?

К сожалению, пока нет надежных способов измерить количество дофаминергических нейронов. Основная проблема - как отличить их от адренергических, ведь норадреналин образуется из дофамина. А кроме того, большинство методов регистрирует активность нейронов. Если нейроны есть, но неактивны - многие методы регистрации их не заметят.

Может ли человек, который находился в многолетней коме (т.е провел много лет без физической нагрузки) потерять дофаминовые нейроны?

Если человек лежит в коме, то, скорее всего, нейроны не страдают, так как неактивны. Но пользы от этого нет. Если у человека просто много лет нет активности, то нейроны, вероятно, уже пострадали, поэтому ее и нет.

Мой дед скончался от Паркинсона. Каковы шансы на то, что меня ждёт та же участь? То есть, я имею ввиду генетическую предрасположенность.

Генетический компонент в болезни Паркинсона мал, а кроме того, два поколения - это достаточно далекое родство.

[Птица]

Тревожные расстройства являются фактором риска для болезни Паркинсона. Чем выше уровень тревоги, тем выше риск.

https://www.ncbi.nlm...pubmed/26031920

Так что лечите свою тревогу, она небезобидна.

[Птица]

Таурин повышает активность альдегид-дегидрогеназы и тем самым снижает уровень ацетальдегида (он образуется в организме даже у непьющих, хоть и в меньших количествах). Ацетил-цистеин восстанавливает эту активность, если она снижена из-за оксидативного стресса, но не более. Липоевая кислота восстанавливает, но может и увеличивать.

Что характерно, все три вещества содержат серу. При этом у таурина дополнительно есть анксиолитический и седативный эффект (что ограничивает его применение).

[SerS]

А гибель происходит в следствии естественного старение

А как влияет на дофамин и рецепторы регулярнй принудительнй коктейль из галоперидола с литием с небольшим передозом? Нельзя ли использовать такой способ "лечения" для создания атрофии мозга у худого клиента?