Сообщений в теме: 34

[DOPAMIN]

> Униполярной - BDNF.

Я вот тут начал принимать некий "sunifiram" уже больше 2 недель, обещают чуть ли не самый мощный эффект на BDNF. Но по эффектам ничего пока не ощущаю. Нет выбора - приходится добавлять всякие штуки к АД, ибо АДы в одиночку не работают. Ламиктал боюсь пока. Литий не подошел. В остальную аугментацию верю слабо. Видимо придется пить какой нибудь ТЦА месяца так 3 вместо одного, до развития антидепрессивного эффекта.

> Лечить аффект. Ну вот даже при аффективных бредовых психозах или ШАР(психотической депрессии) первым делом лечат аффект.

Понятно. Ну да, это логично. У меня на фоне депрессии столько всего разного наслоилось, что наверное надо сначала ее править, а то шар будет и дальше катиться в бездну.

> Вообще меланхолия ппц какая сложная штука

Соглашусь наверное. Мне просто было интересно, почему на фоне миртазапина меланхолия полностью исчезала. Он ведь кроме блокировки серотониновых 5ht2а рецепторов больше ничего толком и не делает. А я как раз встречал информацию о том, что при меланхолических состояниях эти рецепторы гиперактивны. Но это скорее следствие. До реальных причин наверное куда глубже. В общем думаю либо их нужно блокировать, либо сенсибилизировать под действием на них серотонина.

> "Ты лузер, облажался, давай ка ты поспи, пока твой мозг будет перестраиваться полностью"

Где то читал наоборот, что-то вроде: "ты лузер, давай делай что-нибудь чтобы выбраться из [censored]". Особенно обидно, если меланхолия сопровождается шизотипическим))) Мозг говорит делай что то парень, но сил и воли при этом сделать что-либо нет.

[Doctor Who]

Holld, я думаю, а скорее даже уверен, что разница между шизоидом и шизотипом лишь в выраженности симптомов.

 

С развитой дофаминовой нейротрансмиссией не согласен. Ну такое бывает, но редко. 

 

А вот рефлексия это уже такая тревожная штука. Не является специфической для шизофрении. Нужно лечить тревогу.

 

Про миндалину я бы не был столь однозначен. Пока нет понимания где че увеличить. Глутамат это основной возбуждающий нейромедиатор. Грубо говоря когда мы занимаемся чем-то физическим, нагружаем внимание и рабочую память он активен или общаемся(что как бы тоже). Когда погружаемся в аутизм он пассивен. 

 

Но если есть тревога и рефлексия нужно пить антидепрессанты. Насилие над собой в таких случаях противопоказано. Будет только хуже.

1. Возможно. Однако чем обусловлена повышенная выраженность симптомов? И каких конкретно симптомов? Люди с расстройством личности в большинстве своем больными себя не считают. А вот невротики и тем более тревожные невротики.... Жалуются всем подряд. Шизотипики тоже жалуются. Следовательно, гипотеза о невротизации шизоида как этиологический компонент шизотипии, ИМХО имеет право на жизнь.
2. Глутамат в префронтальной коре в каком-то смысле конкурирует с дофамином. Блокируя NMDA рецепторы мы повышаем дофамин, тем самым создавая диссоциативное мышление - погружение в себя. При СДВГ помогают дофаминомиметики. Есть успешные испытания блокаторов NMDA (Мемантин, Страттера) при СДВГ, что подтверждает антогонистические отношения глутамата и дофамина в префронтальной коре.

3.  Рефлексия так или иначе связанна с погружением в себя, что косвенно говорит о сниженном глутамате и повышеном дофамине в коре. Склонность к рефлексии чаще всего наблюдается у людей которые склонны к построению прогнозов и анализу... Привыкшие решать проблемы своим умом. Как раз дофамин в каком-то смысле связан с высшей нервной деятельностью (Это можно подтвердить тем, что люди с СДВГ имеют сниженный IQ). Из этого можно предположить, что те, кто имеет привычку решать проблемы умом имеют достаточно развитую дофаминовую трансмиссию. Тут я конечно на "истину в последней инстанции" не претендую.

4. "Мозг работает не так как автомат с газировкой(с)" Миндалина тесно связанна с тревогой и её возбуждение (как вы уже написали, основной возбуждающий медиатор - глутамат), эту самую тревогу и вызывает. Подтверждение? Угнетение глутамата, ГАМКэргческими препаратами или (по некоторым данным) блокаторами NMDA - снимают тревогу.

5. При тревоге и рефлексии нужна в первую очередь психотерапия. Во вторую очередь анксиолитики. Депрессия, в данном случае, это синдром который возникает на фоне интенсивной тревоги. Этому есть доказательства. Поэтому антидепрессанты тут занимают 3 линию терапии, когда депрессивная составляющая мешает психотерапии или угрожает безопасности пациента.

 

На счет психотерапии? Есть исследования, что всегда эффективен тот метод психотерапии в эффективности которого пациент не сомневается. Поскольку именно в этой ситуации пациент может полностью довериться терапевту. Если эффективность методики пациентом ставиться под сомнения, то смысла в такой терапии нету. Другое дело, что задача врача убрать сомнения пациента в эффективности методики, которую он выбрал для лечения тех или иных симптомов(синдромов).

[NMDA]

1. Возможно. Однако чем обусловлена повышенная выраженность симптомов? И каких конкретно симптомов? Люди с расстройством личности в большинстве своем больными себя не считают. А вот невротики и тем более тревожные невротики.... Жалуются всем подряд. Шизотипики тоже жалуются. Следовательно, гипотеза о невротизации шизоида как этиологический компонент шизотипии, ИМХО имеет право на жизнь.
2. Глутамат в префронтальной коре в каком-то смысле конкурирует с дофамином. Блокируя NMDA рецепторы мы повышаем дофамин, тем самым создавая диссоциативное мышление - погружение в себя. При СДВГ помогают дофаминомиметики. Есть успешные испытания блокаторов NMDA (Мемантин, Страттера) при СДВГ, что подтверждает антогонистические отношения глутамата и дофамина в префронтальной коре.

3.  Рефлексия так или иначе связанна с погружением в себя, что косвенно говорит о сниженном глутамате и повышеном дофамине в коре. Склонность к рефлексии чаще всего наблюдается у людей которые склонны к построению прогнозов и анализу... Привыкшие решать проблемы своим умом. Как раз дофамин в каком-то смысле связан с высшей нервной деятельностью (Это можно подтвердить тем, что люди с СДВГ имеют сниженный IQ). Из этого можно предположить, что те, кто имеет привычку решать проблемы умом имеют достаточно развитую дофаминовую трансмиссию. Тут я конечно на "истину в последней инстанции" не претендую.

4. "Мозг работает не так как автомат с газировкой(с)" Миндалина тесно связанна с тревогой и её возбуждение (как вы уже написали, основной возбуждающий медиатор - глутамат), эту самую тревогу и вызывает. Подтверждение? Угнетение глутамата, ГАМКэргческими препаратами или (по некоторым данным) блокаторами NMDA - снимают тревогу.

5. При тревоге и рефлексии нужна в первую очередь психотерапия. Во вторую очередь анксиолитики. Депрессия, в данном случае, это синдром который возникает на фоне интенсивной тревоги. Этому есть доказательства. Поэтому антидепрессанты тут занимают 3 линию терапии, когда депрессивная составляющая мешает психотерапии или угрожает безопасности пациента.

 

На счет психотерапии? Есть исследования, что всегда эффективен тот метод психотерапии в эффективности которого пациент не сомневается. Поскольку именно в этой ситуации пациент может полностью довериться терапевту. Если эффективность методики пациентом ставиться под сомнения, то смысла в такой терапии нету. Другое дело, что задача врача убрать сомнения пациента в эффективности методики, которую он выбрал для лечения тех или иных симптомов(синдромов).

1. Каких симптомов? Аутизации, когнитивного дефицита шизофренического типа, апатии, абстрактного мышления. В клинической практике это так. Но вот объективная реальность говорит, что даже те кто себя считают адекватными не всегда таковыми являются. Невротизация может быть, но это не правило.

2. Нет это скорее не так. Активность глутаматергической системы влияет на распределение активности Д2 в мозге. Это соотношения между висками и лбом. И лишь частично, частично в гораздо меньшей степени угнетение Д2 усиливает активность глутамата и то NMDA, а не всей системы. Дофамин это, что такое, как бы обьяснить, вроде бензина. Его избыток может вызвать любую клинику от шизофрении и до эпилепсии. Все зависит в каком состоянии другие системы, туда мозг и качнет. Касательно мемантина и атомоксетина. По мемантину все эти исследования не репрезентативны, а вот атомоксетин нужно показать какое там реально сродство с NMDA, есть большие подозрение, что работает он иначе. Кроме того не нужно детские недуги мерить на взрослый мозг, у ребенка мозг иначе устроен. Они почти не болеют шизофренией, зато ГАМК нокаут у них вызывает не просто эпилепсию, а РДА с тяжелейшими последствиями. 

3. В височной коре? В височной да, во лбу нет.

4. Не согласен. Что Вы подразумеваете под угнетением? ГАМК не сокращает активность глутаматергической системы, она её тормозит. Разница большая. 

5. Возможно. Но я бы предпочел иметь дело скорее с фармой. Опыт подсказывает, что психотерапия там эффективна где есть хороша фармакологическая основа. 

[Doctor Who]

Дофамин в височной коре? А дайте почитать чем он там занят?

Да и пож. Расскажите про когнитивные расстройства специфические для шизофрении?

 

1. Все симптомы шизофренического типа, может имитировать апатическая депрессия. Апатичность, уж точно не тяга сидеть на форуме и ходить по врачам... Апатичному человеку пофиг на все и на себя. Аутизация... Тоже говорит нам о том, что человек к врачу не пойдет. И контакты даже и виртуальные ему не нужны. Аутизм, даже легкую его степень легко спутать. Тут суть во внутреннем желании социальных контактов. Вообщем аутизм и социофобию можно спутать. Когнитивные нарушения... Особенно внимание, очень свойственны тревожно-фобическим неврозам. Или астении, которая может иметь очень различную этиологию.

2. Да. Мозг слишком сложно устроен, чтобы хоть что-то говорить о том, где что и куда качает. СДВГ у взрослых бывает. Бензин это не дофамин а АТФ и качать его, могут все возбуждающие процессы.

3. Височная доля отвечает за восприятие информации поступившей от анализаторов... И за некоторые виды памяти. Рефлексия рождается не там. И погруженность в себя тоже. Взгляните на метамфетаминовых наркоманов. Один из эффектов релиза допамина - склонность к монотонному анализу.

4. Да я имел введу торможение. 

5. Можно и так и так.

 

Вообще говоря о химии мозга мы упускаем очень важное... Во первых существуют медиаторные системы, которые практически не изучены...тут есть список медиаторов... Еще есть модуляторы которые вырабатываются астроцитами... Ребята, это так сложно, что я спорить на счет этого не буду. Я просто буду стоять на стороне, что неврозов гораздо больше, чем шизотипии. А сильный невроз, при имеющейся шизотипии в смеси может выглядеть как страшная негативная симптоматика. По этому, прежде чем пить нейролептики, разберитесь, чем вы больны. Если есть и шизотипия и невроз. То надо вылечить невроз а уже потом заниматься шизотипическим расстройством.  

[д.м.н. Виталий Минутко]

Шизотипическое расстройство личности

Шизотипическое расстройство является особенностью личности человека. Для него часто характерно эксцентричное поведение, чудаковатый вид, отсутствие близких отношений с кем-либо. Человек испытывает дискомфорт при общении с детского возраста, имеет убеждение, что другие люди негативно настроены против него. При общении может игнорировать собеседника, беседовать с самим собой.  

Причины шизотипического расстройства личности

К факторам, которые приводят к шизотипическому расстройству личности, относят:

• наследственность. Так, мутация в гене DISCI приводит к нарушению в нейронных сетях головного мозга;
• отклонения в области предклинья полушарий головного мозга (области precuneus) ведут к изменению некоторых аспектов сознания человека;

• дисбаланс нейротрансмиттера глутамата в гиппокампе (области головного мозга) способствует нарушению биохимических процессов в головном мозге;
• нездоровая обстановка в семье, стрессы, детские психотравмы накладывают отпечаток на всю жизнь человека.

 

Признаки и диагностика шизотипического расстройства у детей и взрослых

Вначале у ребенка появляется проявление аутизма и только после 14 лет можно определить наличие шизотипического расстройства. Но до этого возраста родителей должно насторожить следующее поведение:

• у ребенка может быть привычка пить и есть из одной чашки, даже находясь в гостях или поездке;
• при незначительном изменении поведения или действий родителей может возникнуть паника, гнев, агрессия;
• после приступа тело ребенка становится обвислым и размякшим. При попытке обнять ребенка, он снова начинает плакать;
• ребенок может отказаться от еды, приготовленной человеком, который его обидел накануне;
• нарушение координации движений и походки (слишком большие шаги, косолапость, постоянные падения телом на пол или асфальт).

Основными признаками шизотипического расстройства у взрослых являются:

• эмоциональная холодность, отрешенность, социальная отгороженность, практическое отсутствие контактов с окружающими людьми;
• внешний вид и поведение странные, эксцентричные, чудаковатые;
• подозрительность;
• магическое мышление, не сопоставимое с субкультурой, которой принадлежит человек;
• различные размышления и идеи, которые не встречают внутреннего сопротивления;
• деперсонализация (потеря целостности своего Я, видение себя со стороны);
• дереализация (потеря во времени и пространстве, утрата ощущения действительности);
• наличие иллюзий, галлюцинаций, бредоподобных идей;
• непонятная, вычурная речь.

Диагностика шизотипического расстройства сложна, и ее могут провести только высококвалифицированные специалисты. При этом необходимо разграничить три состояния человека: шизофрению, шизоидное расстройство личности, шизотипическое расстройство личности. Особенно неприятно, когда человеку ставится диагноз шизофрения, то есть вешается ярлык психического заболевания на всю жизнь, что сказывается на всей дальнейшей деятельности человека. Поэтому необходимо обращаться в ту клинику, где есть объективные критерии дифференциальной диагностики шизотипического расстройства – лабораторные и инструментальные методы диагностики.

• генетические методы диагностики;
• методы исследования структуры личности (MMPI - Миннесотский мультифакторный опросник, тест Спилбергера (в адаптации Ханина), ТАТ (проективный метод);
• лабораторные анализы (висцеральный и нейронный тесты, вирусологические и бактериологические исследования, уровень тромбоцитарной моноаминоксидазы);
• электроэнцефалография;
• метод вызванных потенциалов;
• транскраниальная магнитная стимуляция;
• магнитно-резонансная томография.

Лечение шизотипического расстройства должно быть  комплексным  и индивидуальным

В процессе терапии используется подбор лекарственных препаратов на основании данных об их концентрации в крови. Применяются инструментальные, психотерапевтические, психологические социально-реабилитационные способы корректировки расстройства личности. С пациентом должны работать: психиатр, психотерапевт, психолог, специалист по функциональной диагностике, при необходимости – невропатолог и эндокринолог.

Сочетание новейших технологий и высокой квалификации врачей позволяют успешно лечить шизотипическое расстройство личности и улучшить жизнь человека.