наркотики релизеры запасов нейромедиаторов, ну и кроме этого ломают и другие механизмы в том числе и обратный захват. АД когда замедляет обратный захват организм ему сопротивляется пресинаптическими рецепторами, уменьшая выброс нейромедиатора, из-за увеличения его уровня в следствие уменьшения скорости обратного захвата.
но и наркотики за один раз не опустошают прям все резервы всего что можно. кроме того из-за излишней стимуляции организм улучшает постепенно свои "ограничивающие" действия - это как и сжигая "лишнее" рецепторы, так и выращивая пресинаптические "стоп-краны", и другие более сложные пути регуляции.
ну и это только примерно то что может происходить на уровне нейромедиаторов, кроме этого там есть другие механизмы: из них влияние на ионные каналы, баланс ионов, распределение питания клеток глюкозой, витаминами , минералами ,дыхание кислородом, другие митохондриальные нарушения ,и другие нарушение "здорового" баланса всей этой системы. что наркотики, что медикаменты на данный момент все еще действуют достаточно грубо. А долгосрочные прогнозы очень сложны как из-за внутреннего непостоянства личного и популяционного так и из-за внешнего
Прием дмаа на фоне бупра или другого иозн'а, ускорит АД эффект, или будет просто расходовать тот норадреналин что пытается накопить бупр - впустую?
Тут где то на форуме тема поднималась, что релизеры (мет, простите что тут его упоминаю) в микродозах, на фоне уже начатой терапии сиозс, способны несколько ускорить наступление ад эффекта за счёт того, что при релизе уже накопленных нейромедиаторов бОльшее количество серотонина выпускается из синапсов и под воздействием этого большого количества серотонина - серотониновые рецепторы быстрее десентизируется, что в свою очередь приводит к более быстрому наступлению АД эффекта.
Верно ли это?