https://www.lvrach.r...itomin/15437265
Вот почитай про буспирон. Думаю тебе интересно будет. Хотя ты все это уже знаешь.
Но там ещё отмечено что ады могут вызвать истощение серотонина. Из-за этого происходит внезапное ухудшение после первоначального улучшения. У меня так было со всеми Адами кроме венлафаксина. И при этом они перестают активировать 5нт1а рецептор и он "включается' снова!
А буспирон лишён такого свойства.
Что думаешь?
Ну если рассматривать буспирон не как вспомогательное средство при аугментации им антидепрессантов а как средство для лечения в моно.
То да, там механизмы, способы достижения цели, повышение серотонина в синаптических щелях, механизмы несколько отличатся от тех которые используют антидепрессанты. Да частичный агонизм к пресенаптическим 5нт1а рецепторам в условиях недостатка серотонина может десенсибилизировать их и разжать систему ауторегуляяции серотонина и повысить его выброс в ответ на событие вызывающее серотониновую нейропередачу.
Истощение серотониновых нейронов антидепрессантами? Это возможно только если у вас изначально слабый синтез серотонина и без пополнения везикул при помощи обратного захвата клеткам приходится трудно.
Если у вас ослаблен синтез серотонина в клетках то неизвестно как быстро повышенные выбросы истощат нейрон и истощат ли вообще, так как если лечение буспироном ведётся в моно то обратный захват серотонина не подавлен и транспортеры серотонина могут в достаточной мере вернуть серотонин в клетку и в пузырьки везикулы для повторного использования.
Можно попробовать
К тому же действие буспирона не ограничивается пресинаптическими 5нт1а ауторецепторами. Он в той же мере действует на пост синаптические 5нт1а рецепторы что приводит к усилению серотонергической активности в проекциях направляющихся к миндалевидному телу. Миндалевидное тело это главная часть системы реализующая тревогу. А так же префронтальной коре, полосатому телу и таламусу.
Но терапевтических эффектов нужно будет ждать долго, так как они будут обусловлены адаптивными изменениями в нейронах и рецепторах а не просто быстрым занятием 5нт1а рецепторов. Это его отличие в анксиолитическом действии от бензодиазепинов которые начинают работать сразу как заняли сайт на рецепторе.ГАМК. Ну и буспиронработает по тревоге через серотониновый контур соответственно а не через контур образованный гамк нейронами. Ощущения могут разниться и по силе тоже.
Серотониновое спокойствие немного имеет другую гамму чувств, нежели гамкаргическое спокойствие. Так как различные контура цепляют сопутственно различные системы мозга. Если гамкаргическое спокойствие может быть сопряжено с легкой необоснованной эйфорией, сонливостью, мышечным релаксом, то серотониновое спокойствие может быть сопряжено с гаммой чувств по самодовольству, самоуважению, эмпатии в социальных отношениях, чувстве перспективности жизни.
Частичный агонизм к постсинаптическим 5нт1а может привести к высвобождению дофамина в полосатом теле в частности в прилежащем ядре, что может не хило стимульнуть если буспирон замиксить с чем нибудь ноотропным. Но это скорей баловство чем польза и добиться этого дофаминового прострела не просто. Слишком опосредованно проходит этот процесс и зависит от многих факторов. Через пень колоду а не на прямую
Так например стимуляция 5нт1а рецепторов находящихся в пирамидальных нейронах коры приводит, приводит к уменьшению высвобождения глутамата в стволе мозга, в результате чего не происходит стимуляции высвобождения ГАМК которая оказывает ингибирующие воздействие на дофамин в этой области и таким образом высвобождение дофамина в полосатом теле не подавляется.
После такой стимуляции через пару дней скорей всего разовьётся абстененция
Можно попробовать буспирон в моно. Но всё же он достаточно слаб.
Однако не понятно почему у вас такая реакция на антидепрессанты. Такое истощение возможно только если у вас слаб синтез серотонина. Венлафаксин помимо серотонина работает ещё и по норадреналину. Возможно вас тащил норадреналин а силы обратного захвата серотонина было не достаточно для истощения у Венлафаксина.
Если у вас слабый синтез серотонина может попробовать не подставлять его под моноаминоаксидазу?. Вы не пробовали ингибиторы МАО?