Акрилов сказал(а) 03 Фев 2019 - 10:49 ПП:
И накапливаемый ТАКИМ образом норадреналин не такой. Я, как химик, считаю, что это всёго лишь иллюстрация принципа Ле Шателье - Брауна (1884 год!)
Я думаю, ле Шателье был бы совсем не рад такой трактовке. Вам любой химик скажет, что одно и то же вещество из разных источников может отличаться разве что изотопным составом.
Я же написал, что накапливаемый ТАКИМ образом норадреналин не такой! Ну, наверное, я некорректно выразился или непонятно: НЕ так и не на то действует. Если он накапливается в синаптической щели за счёт нарушения обратного захвата или ингибирования МАО, он сдвигает равновесие. И последующее выделение НА замедляется. А вот попавший из других источников НА (он же необязательно попадёт сразу в щель!) будет действовать по-другому. Кстати, вещества (НА, например) из разных источников отличаются не только изотопным составом, но и изомерией. У норадреналина есть изомеры.
Вы в курсе, что есть несколько типов адренорецепторов? Причем одни давление повышают, а другие понижают.
В курсе. Открыты даже ß3 – адренорецепторы, чувствительные именно к норадреналину. А вот, что одни повышают, другие понижают – не знал. Просветите, пожалуйста – мне это для понятия своего недуга нужно.
Акрилов сказал(а) 03 Фев 2019 - 10:49 ПП:
Кофеин Никак не может увеличить продуцирование ацетилхолина. Ацетилхолин спазмы дых вызывает. А кофеин - дых аналептик.
Кофеин подавляет ацетилхолинэстеразу с Ki 175 µM, хотя это соответствует дозе около 50 мг/кг. То есть это актуально для чифиристов. Кроме того, блокировка аденозиновых рецепторов приводит к выделению ацетилхолина.
Про то, что актуально для чифиристов не интересно. Я знаю, что: во-первых, аденозиновые рецепторы постоянно возникают новые, и что блокада кофеином аденозиновых рецепторов способствует восстановлению функциональной активности дофаминовых. Поэтому, наверное, мне преподаватель из медуниверситета и говорил, что кофеин способствует накоплению дофамина. А он окисляется в НА. Про выделение ацетилхолина никогда не слышал. Тоже прошу меня просветить – я же снимаю дыхательный спазм кофеином, а холиновые препараты мне его вызывают. Укажите, хотя бы где это написано, пожалуйста.
Акрилов сказал(а) 03 Фев 2019 - 10:49 ПП:
А вот карнитин - через ГЭБ не пойдёт.
Не только идет, но еще и активно захватывается.
Навскидку для примера:
http://vladimirfo.com/2014/08/формы-l-карнитина https://cmtscience.r...jd-po-karnitinu
Все соединения с открытыми амино группами и третичные ГЭБом не пропускаются ( конечно, 100% он не может сдержать напор – это не стена). Это в процессе эволюции так получилось: многие алкалоиды и трупные яды – амины или четвертичные амины. И в препаратном отношении сейчас развита целая индустрия производства ацетилированных по амино группе продуктов, которые обманывают мозг, проникая через ГЭБ.
И, вообще, Птица, Вам непременно хочется спорить и находить неточности в моих фразах, переворачивать смысл? Я же Вам просто посоветовал то, что знаю сам, как химик. И в тайне надеялся, что Вы и мне подскажите, что по моему недугу – Вы же в какой-то другой области знаний сильны – которую я не знаю. И врачи тоже не знают. Ну, к чему эта пикировка? Знаете, как страшно было брать на себя ответственность за то, что я сосу табл кофеина+ корвалола - и помогало от спазмов. И вдруг районная врач мне и сказала: "Да, это же смесь Серейского!" И выписала мне производное барбитурата - от судорог. А кофеин - дыхательный аналептик, но передозируешь - снижает судорожный порог. А карнитин и простой и ацетилированный я пил - говорили, что физическую выносливость повышает - спазмов не будет. Не помогло. А вот N - ацетилтирозин помогает. ДМАА - от него голова трещит - он "накачивает" кровь в голову, а отток не обеспечивает. В общем, я тоже искал стимулятор. Стимулятор, который мне поднял бы уровень НА. Невозможно же весь день обливаться холодной водой - на работе это проблематично. А АД дают его или в комплексе с другими нейротрансмиттерами или ухудшают мою ситуацию. Так что всё по Вашей теме...