Фенотропил (или его метаболиты) обладает эффектом ингибирования обратного захвата дофамина и норадреналина. Но на норадреналин эффект гораздо сильнее. То есть тут два противоположных механизма: с одной стороны, фенотропил прямо повышает дофамин (за счёт ингибирования обратного захвата), с другой — гораздо сильнее повышает норадреналин, который может как повышать, так и снижать дофамин (в других частях мозга). Это видно на примере страттеры, которая часто (не у всех) убирает «дофаминовую стимуляцию» (желание двигаться, общаться, разговорчивость, полёт идей). И второй эффект фенотропила перевешивает обычно (но не всегда). А если учесть, что фенотропил — агонист (модулятор) nACh-рецепторов и AMPA-рецепторов, которые по-своему модулируют дофамин, то эффект ещё менее предсказуем.
у Фенотропила (фонтурацетама) нет метаболитов, он выводиться 100% в неизменном виде. Нет, там или одинаково или даже на дофамин больше, у R-изомера более сильное действие на дофамин(ноотропное) и норадреналин (есть подробное исследование, если надо поищу ссылку- не суть) у S-изомера только слабое на норадреналин, поэтому он также применяется как антидепрессант(и похудения), но ноотропным действием не обладает.
Он не агонист никотиновых ацетилхолиновых, лишь имеет слабое сродство. Модулятор это не агонист. На АМPA не помню, на них действует другое производное - анирацетам. Вообще эти NMDA рецепторы могут ещё вызывать глутаматную нейротоксичность при избытке. Поэтому всё нужно ровнять(уравновешивать) сверху дофамином - как самым важным нейромедиатором. он может заменить собой наверное все нейромедиаторы и выполнять функции значительно качественнее
Пикамилон - пустышка, съел за год тону))) раньше хоть копейки стоил сейчас - не сказать. Видел исследования с ним на сродство со всеми рецепторами и мишенями - НОЛЬ, даже не факт что распадается на ГАМК в хоть сколь значимых дозировках. Съешьте сразу упаковку и поймёте что это плацебо, ещё по рецепту(теоретически))