Сообщений в теме: 21

[Морфеус]

Спасибо за ответ.
Лишение Секса уже само по себе произошло.
Непонятно правда почему, на Разагилине все было гуд, месяца 3-4 перло, стояк с утра, желание запрыгнуть на жену, красочные и мощные оргазмы, желания тусоваться и жить полной жизнью, как будто вернулся в состояние до длительного и избыточного курса НЛ, но от него впоследствии возникали другие побочки - тремор, потливость, но зато интеллект работал на уровне, но партнёры при встречах из-за тремора периодически спрашивали, а не на кокаине ли я? Ибо внешне колбасило, да и секса было не более раза в неделю с женой, без всякой постоянной дрочки, затем перешли в Сентябре на Селегелин (это все вместе с доком), тремор пропал, интеллект на уровне, потливость пропала, появилось ощущение уверенности, идеаторные функции улучшились, работоспособность, способность придумывать новые идеи, в целом ментально даже лучше чем на Разагилине.
Но с какого-то хрена отрубилась либидо вообще, даже гидравлика не работает, как не «тереби» - безуспешно, то есть самим оргазмом я не мог сделать даун регуляцию. Тут ещё возможно что Селегелин в моей дозировке (60мг/сути) долбит еще и серотонин, и из-за этого упало либидо как бывает на СИОЗСах, но не факт, норадреналиновых побочек нет вообще - зрачки не расширены, МП в норме, на ССС влияния никакого нет.
Возможно даун-регуляция возникла от применения дофамин-позитивных препаратах, на и так «подубитой мезолимбике».
От этого и возникла идея отменить дофаминовые препараты вообще, отказаться от всех удовольствий и просушится по дофаминовой системе, желательно без ЭПС, задумался о Амисульприде, который вроде как раз преимущественно работает в мезолимбике, в которой и необходима АП-регуляция.
Наверное вы правы, что полноценную антипсихотическую дозировку принимать не стоит, было бы неплохо заблокировать, к примеру, половину D2, на какой-то срок. Такое и жизни не помешает, немного заовощит.
Вы правы, что полные АП дозы принимать не стоит.
Что бы вы посоветовали? И на какой срок?
На период овощизма, планировал пичкать себя витаминами Пронаталь, Д3 и Мексидолом, чтобы были все микроэлементы для восстановления этих белковых грибочков-рецепторов.
Очень нужен Ваш совет.
Мой док считает наоборот, что нужно аугментировать Селегелин, но внутренний голос считает что наоборот надо отказаться от всего и «посушиться» какое-то время, возможно потом такие препараты и не понадобятся...
Буду очень благодарен за Советы!

в ТОМ ТО И ДЕЛО что вы настолько ушатали дофаминовые рецепторы что даже  секс не приносит удовольствия и даже перестала возбуждать половая тема. Для того что бы вернуть секс  вам приходится поднять  дофаминовую планку ещё выше что бы оставшиеся рецепторы хоть что то почувствовали. Для этого вы кушаете Разагелин. Лиш на фоне его вы начинаете чувствовать секс. Но этим самым вы ещё больше убиваете рецепторы так как концентрации дофамина уже достигаются космические.  Первое что нужно сделать это отказаться от дофаминигетиков и снизить концентрации дофамина. Будет плохо, секс на нуле но нужно терпеть и ждать ап регуляции. От  антагонистов дофаминовых рецепторов вы сейчас просто помрёте. Они пока не к чему. Куда блокировать то чего и так мало.    Ждите ап регуляции . Вскоре вернётся секс и прочая чувствительность. Потом отменяйте секс полностью. Будит опять плохо и тяжело так как не будет ураганных выбросов дофамина. Опять ждите ап регуляции. И лишь потом можно применить антипсихотики. В малых дозах для дальнейшей ап ргуляции.

Но скорей всего не стоит этим баловаться так как антипсихотики блокируют рецепторы везде и там где надо и там где не надо .https://neuroleptic....-лече/?p=276704

[СергейМА]

в ТОМ ТО И ДЕЛО что вы настолько ушатали дофаминовые рецепторы что даже секс не приносит удовольствия и даже перестала возбуждать половая тема. Для того что бы вернуть секс вам приходится поднять дофаминовую планку ещё выше что бы оставшиеся рецепторы хоть что то почувствовали. Для этого вы кушаете Разагелин. Лиш на фоне его вы начинаете чувствовать секс. Но этим самым вы ещё больше убиваете рецепторы так как концентрации дофамина уже достигаются космические. Первое что нужно сделать это отказаться от дофаминигетиков и снизить концентрации дофамина.

Морфеус, дело в том что я лично не ушатывал свои дофаминовые рецепторы, а лишь бомбил по ним нейролептиками, в овердозах, благодаря очень «грамотному» врачу против биполярной мании, моя вина в том - что я дебил, слушался рекомендаций врача, только спустя год полного овощизма, треша, тупизма, ЭПС, я уже познакомился с Гилевым, СС с соседнего форума, который меня познакомил лично с доктором из НИИ Бехтерова, по сути все три доктора в срочном порядке отменили мне все НЛ, переведя на нормотимик в моно, а чтобы сон наладить после НЛ (без них отвык спать) - Агомелатонин.
Собственно я пол года так и жил, но АП регуляции не случилось, я уже как то писал, какой там секс, на меня даже Алкоголь НЕ ДЕЙСТВУЕТ, а это сильнейший дофаминомиметик плюс агонист ГАМК.
Я не знаю где моя ошибка.
Наверное только желание «отомстить» первому доктору, который с Питера свалил уже в Москву и ушёл из практики, и начал заниматься чисто наукой, но не думаю что это мне даст АП-регуляцию, ... хотя? (Шутка).
По поводу Разагилина / Селегелина - вы уверены что это мне сейчас вредит? А почему многие выходят в ремиссию на том же Бупропионе, Риталине, и даже EMSAM-пластырях Селегелина, которые в США принимаются как мультимодальный АД?
Даже Гилев Артём Андреевич на консультациях говорил, что многие пациенты на Селегелине достигали МНОГОЛЕТНЕЙ ремиссии, я с ним советовался, перед началом Селегелина после Разагилина.
По вашему мнению стоило бы отказаться от всего дофамин-позитивного? И я напомню, что Разагилин, что Селегелин, это не дофаминомиметики, не агонисты дофаминовых рецепторов, как прамипексол и пр, это всего лишь ИМАО, с преимущественным влиянием на ИМАО-Б (доф и нор).
Пластыри Селегелина (Emsam) одобрены даже FDA как антидепрессант, неужели эта такая серьезная организация одобрила бы то, что настолько вредно?
P.S. Нет, в любом случае, есть желание убрать все АД, возможно вместе с нормотимиками, и подождать саморегуляции. Блокадой D-рецепторов я просто хотел посоветоваться, можно ли ускорить процесс естественной АП-регуляции.

[Морфеус]

Ингибиторы  ИМАО дофамина   не для людей с нейролептической депрессией делались а для паркинсоников в основном. Это не ваш случай. Не думаю что дофаминовые ингибиторы ИМАО это эффективный антидепрессант и к ап регуляции дофаминовых рецепторов он если и приведёт то не эффективно и лишь за счёт увеличения нейротрофического фактора по путям норадреналина.  На бупропионе, который больше норадренолиновый чем дофаминовый ингибитор ОЗ, тоже работает лишь норадренолиновый механизм увеличения нейротрофического фактора. Обратный захват дофамина там только для того что бы ослабить мучения.

В вашем случае лучше перейти на норадреналиновые ингибиторы обратного захвата СИОзН. А если хотите поугнетать выбросы дофамина то нужно добавить ингибитор обратного захвата серотонина. Короче нужен хороший СИОЗНиC который не цепляет дофамин. В результате немного взбодритесь от норадреналина а так же вы вызовите увеличение нейротрофического фактора за счет уже двух механизмов. серотонинового и норадренолинового а также усиленную ап регуляцию по дофаминовым рецепторам за счёт подавления выбросов дофамина серотониновыми путями нейропередачи.

Но если вместо чистого СИОзН вы будите всётаки использовать СИОЗНиС то будет очень тяжело, очень трудно. Придётся потерпеть месяц а то и три.  Зато это самый быстрый и эффективный путь.

А если вы будите использовать чистый СиОЗС то это будет вообще высший пилотаж. Так как любой  СИОЗHиС  всё же приводит к выбросам дофамина во фронтальной коре.  Как можно более чистый СиОЗС по полной угнетает дофамин. Вам нужен самый селективный. Типа эсциталопрама. Ни вкоем случае не флуоксетин который за счёт блокады 5HP2 приводит к усилению выбросов  дофамина во фронтальной коре.

Эсциталопрам в моно. Но это будет по первой вообще ад. Заходить надо от 5мг.  От 20ки вы можете помереть.  Хреново и тошно станет сразу в течении 30 мин после приёма. Сон тоже может нарушиться.

Хотя нормотимик скорей всего лучше наверно оставить так как биполярную манию у вас ни кто не отменял.

 

Я думаю стоит отказаться от всего дофамин  пазитивного и терпеть.   Хорошо кушать чтобы  апрегуляция шла хорошо. 

 

Нейротрофическая теория депрессии

 

действие серотонина         https://youtu.be/fi4OfaDydoI?t=438

 

действие норадреналина  https://youtu.be/fi4OfaDydoI?t=2827

 

 

Да и водка это в первую очередь агонист ГАМК и через агонизм к  ГАМК реалезует опосредованно провокацию выбросов дофамина .  

https://youtu.be/x-ztQ6_7vIk?t=3520

Секс сильнее водки. Хотя ни то ни другое вам категорически нельзя.

[Forvealis]

А пролактин вы проверяли?

[СергейМА]

А пролактин вы проверяли?

Да пролактин в норме, 130 вроде было если не изменяет память

[СергейМА]

Ингибиторы ИМАО дофамина не для людей с нейролептической депрессией делались а для паркинсоников в основном. Это не ваш случай. Не думаю что дофаминовые ингибиторы ИМАО это эффективный антидепрессант и к ап регуляции дофаминовых рецепторов он если и приведёт то не эффективно и лишь за счёт увеличения нейротрофического фактора по путям норадреналина. На бупропионе, который больше норадренолиновый чем дофаминовый ингибитор ОЗ, тоже работает лишь норадренолиновый механизм увеличения нейротрофического фактора. Обратный захват дофамина там только для того что бы ослабить мучения.
В вашем случае лучше перейти на норадреналиновые ингибиторы обратного захвата СИОзН. А если хотите поугнетать выбросы дофамина то нужно добавить ингибитор обратного захвата серотонина. Короче нужен хороший СИОЗНиC который не цепляет дофамин. В результате немного взбодритесь от норадреналина а так же вы вызовите увеличение нейротрофического фактора за счет уже двух механизмов. серотонинового и норадренолинового а также усиленную ап регуляцию по дофаминовым рецепторам за счёт подавления выбросов дофамина серотониновыми путями нейропередачи.
Но если вместо чистого СИОзН вы будите всётаки использовать СИОЗНиС то будет очень тяжело, очень трудно. Придётся потерпеть месяц а то и три. Зато это самый быстрый и эффективный путь.
А если вы будите использовать чистый СиОЗС то это будет вообще высший пилотаж. Так как любой СИОЗHиС всё же приводит к выбросам дофамина во фронтальной коре. Как можно более чистый СиОЗС по полной угнетает дофамин. Вам нужен самый селективный. Типа эсциталопрама. Ни вкоем случае не флуоксетин который за счёт блокады 5HP2 приводит к усилению выбросов дофамина во фронтальной коре.
Эсциталопрам в моно. Но это будет по первой вообще ад. Заходить надо от 5мг. От 20ки вы можете помереть. Хреново и тошно станет сразу в течении 30 мин после приёма. Сон тоже может нарушиться.
Хотя нормотимик скорей всего лучше наверно оставить так как биполярную манию у вас ни кто не отменял.

Я думаю стоит отказаться от всего дофамин пазитивного и терпеть. Хорошо кушать чтобы апрегуляция шла хорошо.

Нейротрофическая теория депрессии

действие серотонина https://youtu.be/fi4OfaDydoI?t=438

действие норадреналина https://youtu.be/fi4OfaDydoI?t=2827


Да и водка это в первую очередь агонист ГАМК и через агонизм к ГАМК реалезует опосредованно провокацию выбросов дофамина .
https://youtu.be/x-ztQ6_7vIk?t=3520
Секс сильнее водки. Хотя ни то ни другое вам категорически нельзя.

Очень благодарен, ваше видение вопроса очень широкое, я даже покажу его своему доку, может действительно так и стоит поступить.

Парочка вопросов:
Почему вы считаете что на эсциталопраме будет сущий ад? Вы имели ввиду СИОЗС-индуцированную апатию, или что-то ещё?

Как, с вашей глубокой точки зрения, можно описать то, что к примеру в первые 4 месяца приема Разагилина (а он, в отличие от Селегелина) я выходил в полную ремиссию? Ну то есть чувствовал себя отлично, как до НЛ - получал все удовольствия, в сексе яркий оргазм, нравилось тусоваться, ходить по барам с друзьями, заходила Музыка, юмористические передачи, даже получал удовольствие от вождения автомобиля. Но сразу добавлю - дозировка Разагилина нарастала, сначала 0.25 (четвертинка) через день, затем ежедневно, потом 0.5 ну и так в итоге доростили до 3мг. В целом эффект от него оставался, процентов на 30-40% от первоначального, но повылазило много неприятных побочек, тремор, жуткая потливость, которая мешала жить, но кстати Либидо и половая функция работала, но не так ярко как вначале. До лечения Разагилином Либидо отсутствовало.
Вот из-за побочек перешли на Селегелин, 60мг, в этой дозировке он теряет селективность и становиться полным ИМАО, затрагивая и нор и сер и дофамин. Побочки ввиде тремора и потливости пропали, в целом чувствую себя неплохо, уверенно, спокойно (возможно тут замешан серт), драйва конечно поменьше чем было, но полностью отключилось Либидо (гормоны в норме), вот на этот вопрос про Либидо с доком пока не нашли ответ.

Причём даже временно переключались с Селегелина обратно на Разагилин- спустя несколько дней либидо возвращалось, странный момент, может вы, с вашего широкого взгляда можете дать свою точку зрения?

Буду очень благодарен за ответ.
PS: А может такие атипики которые обратные агонисты дофаминовых рецепторов могут сделать тоже самое, что и овощение себя СИОЗСами? Тот же Карипразин, может даже Арип (который я ненавижу), но по механизму действия - не дают эндогенному дофамину действовать на рецепторы, но благодаря свойствам частичных агнонистов-антагонистов какое-то функционирование дофаминовой системы будут сами по себе поддерживать на минимальном уровне, чтобы совсем не заовощило. То есть на выходе получаем примерно тоже самое - дофаминовая система работает, но на минималках, возможно не будет ЭПС, но естественные выбросы дофамина до рецепторов просто не долетают, и карипразин/Арип немного их стимулирует, на минимальном уровне, чтобы побочек и тупняка не было? Тоже об этом думал.’
В любом случае благодарен Вам !

[Морфеус]

Очень благодарен, ваше видение вопроса очень широкое, я даже покажу его своему доку, может действительно так и стоит поступить.

Парочка вопросов:
Почему вы считаете что на эсциталопраме будет сущий ад? Вы имели ввиду СИОЗС-индуцированную апатию, или что-то ещё?

Как, с вашей глубокой точки зрения, можно описать то, что к примеру в первые 4 месяца приема Разагилина (а он, в отличие от Селегелина) я выходил в полную ремиссию? Ну то есть чувствовал себя отлично, как до НЛ - получал все удовольствия, в сексе яркий оргазм, нравилось тусоваться, ходить по барам с друзьями, заходила Музыка, юмористические передачи, даже получал удовольствие от вождения автомобиля. Но сразу добавлю - дозировка Разагилина нарастала, сначала 0.25 (четвертинка) через день, затем ежедневно, потом 0.5 ну и так в итоге доростили до 3мг. В целом эффект от него оставался, процентов на 30-40% от первоначального, но повылазило много неприятных побочек, тремор, жуткая потливость, которая мешала жить, но кстати Либидо и половая функция работала, но не так ярко как вначале. До лечения Разагилином Либидо отсутствовало.
Вот из-за побочек перешли на Селегелин, 60мг, в этой дозировке он теряет селективность и становиться полным ИМАО, затрагивая и нор и сер и дофамин. Побочки ввиде тремора и потливости пропали, в целом чувствую себя неплохо, уверенно, спокойно (возможно тут замешан серт), драйва конечно поменьше чем было, но полностью отключилось Либидо (гормоны в норме), вот на этот вопрос про Либидо с доком пока не нашли ответ.

Причём даже временно переключались с Селегелина обратно на Разагилин- спустя несколько дней либидо возвращалось, странный момент, может вы, с вашего широкого взгляда можете дать свою точку зрения?

Буду очень благодарен за ответ.
PS: А может такие атипики которые обратные агонисты дофаминовых рецепторов могут сделать тоже самое, что и овощение себя СИОЗСами? Тот же Карипразин, может даже Арип (который я ненавижу), но по механизму действия - не дают эндогенному дофамину действовать на рецепторы, но благодаря свойствам частичных агнонистов-антагонистов какое-то функционирование дофаминовой системы будут сами по себе поддерживать на минимальном уровне, чтобы совсем не заовощило. То есть на выходе получаем примерно тоже самое - дофаминовая система работает, но на минималках, возможно не будет ЭПС, но естественные выбросы дофамина до рецепторов просто не долетают, и карипразин/Арип немного их стимулирует, на минимальном уровне, чтобы побочек и тупняка не было? Тоже об этом думал.’
В любом случае благодарен Вам !

Ну как я уже писал у вас убитые дофаминовые рецепторы в мезокортикальной и  мезолимбических проэкциях.  Разагилин удлиняет дофаминовые синаптические события за счёт повышения уровня дофамина в синаптических щелях, при его выбросах, ингибированием ИМАО. Именно за счёт этого вы начинаете хоть что то чувствовать убитыми рецепторами. Только на завышенных уровнях дофамина у вас происходит полноценная цепочка межсинаптических событий т.е. проходят нервные импульсы по дофаминовым путям. За счёт этого вы и вышли в ремиссию. Ремиссия это не выздоровление а исчезновение симптомов.  Но  дофаминовые рецепторы у вас по прежнему убитые. Прекратите фармакологическую терапию всё это тут же обрушится по окончании переода выведения из организма препарата.

И так.

 

И тут чуть ожив у вас начинается секс наркотики и рокенрол. Вы начинаете давать жару дофаминовым рецепторам на этом завышенном уровне. И продолжаете их убивать.  Это заставляет вас поднимать дозу разагелина что бы усиливать синаптические события ещё больше. Но так как разагелин ингибирует ИМАО не только в мезокортикальной и мезолимбической проэкциях но и вообще везде и в частности в нигростриарной проэкции, которая у вас была в норме изначально, то  защита нигростриальной проэкции от повышенных концентраций эндогенного агониста перестала справляться и у вас пошли побочки по двигательной активности в частности тремор и прочие прелести.

 

Да переключившись на селегелин вы затронули серотониновую систему. В некотороых областях мозга серотонин и дофамин являются антагонистами. Поэтому от селегилина вы уже не получаете столько драйва но он так же и компенсировал избыток дофамина в нигростриальной проэкции также в тубероинфундиубилярной и у вас пропали побочки. Хотя либедо серотонин задавил напрочь.

Несомненно переключение обратно на селегилин уберёт серотониновое влияние на либедо перетянув весы на сторону усиления дофаминового влияния в мезолимбической системе.

Бросайте ингибиторы ИМАО это путь в никуда для вас и для начала переживите их отмену.

 

 

Обратные агонисты дофаминовых рецепторов.

Насадив агонисты, хоть обратные хоть полные, на рецепторы вы не получите ни каких ощущений.

Потому что в наших ощущениях, переживаниях, мотивациях, играет роль не наличие агониста на рецепторе а наличие синаптического события.  То есть дофамин должен выделется, попасть на рецепторы а затем покинуть их и синаптическая щель должна быть отчищенна для следующего синаптического события. Цепочка таких синаптических событий между нейронами и есть прохождение нервного импульса.  А именно повторяющиеся нервные импульсы, их каскады в ответ на внешние и внутренние раздражители и есть те ощущения и чувства которые мы испытываем.  Насадив на рецепторы частичные агонисты по всем дофаминавым нейронам мозга вы только будите мешать прохождению нервных импульсов в общем и каждого единичного синаптического события в частности.   Если ингибиторы ИМАО и ингибиторы Обратного захвата способны усилить синаптическое событие путём его продления но в результате рецепторы и синаптическая щель всё равно будут отчищены для следующего импульса то навесив на рецепторы нейролептики вы ни чего не добьётесь кроме как  в долговременной перспективе, ап регуляции.

Но добиваться ап регуляции при помощи нейролептиков не лучшая идея. Так как эта ап регуляция произойдет не только там где надо в мезокортикальной и мезолимбических дофаминовых проэкциях но и там где не надо в нигростриальной проэкции что приведёт к тому что по отмене нейролептика станете дёрганым, с тремором. В тубероинфундиубилярной системе вызовит нарушение уровня пролактина.

 

 

 

Поэтому я и предлагаю угнетать дофаминовую систему при помощи СИОЗС. Да это синдром СИОЗС индуцированой апатии.  И угнетать она её будет именно там где надо.  Это и вызовит ап регуляцию там где надо без нейролептических осложнений. К тому же Серотониновый СИОЗС запустит усиление мозгового нейротрафического фактора, чего нет на нейролептиках. 

Ад будет именно по тому что синдром СИОЗС индуцированной апатии возникает лишь у людей с ослабленой дофаминовой системой а у вас она  беспрециндентно ослаблена. Любое угнетение  выброса дофамина для вашей аффективной сферы это катастрофа.  Ну плюс  ко всему этому к тупняку, пропажи всяких чувств в плоть до потери аппетита ко всему этому добавьте серотониновые побочки. Подавление либедо, тошнота запоры, гипертермия, нарушения сна и  остальные прелести.   Как пойдёт.  Но всё это надо перетерпеть. И для начала перетерпите отмену ИМАО.

[СергейМА]

Ну как я уже писал у вас убитые дофаминовые рецепторы в мезокортикальной и мезолимбических проэкциях. Разагилин удлиняет дофаминовые синаптические события за счёт повышения уровня дофамина в синаптических щелях, при его выбросах, ингибированием ИМАО. Именно за счёт этого вы начинаете хоть что то чувствовать убитыми рецепторами. Только на завышенных уровнях дофамина у вас происходит полноценная цепочка межсинаптических событий т.е. проходят нервные импульсы по дофаминовым путям. За счёт этого вы и вышли в ремиссию. Ремиссия это не выздоровление а исчезновение симптомов...

Спасибо Вам огромное за такой развёрнутый и подкреплённый логикой ответ.

По совету одного из форумчан, добавил в схему Пимавансерин, антагонист 5HT2A и 5HT2C в небольшой, но вроде бы достаточной дозировке.
У нас сейчас в Питере в НИИ им. Бехтерова проходят РКИ по влиянию Пимавансерина на негативную симптоматику, приятель участвует, дал мне 4 таб 17 мг на пробу, делю их на 4 части, по идее хватит на 16 дней чтобы понять эффект, и если будет что-то положительное - закажу из Китая, в США нереально дорого ($2900 60т).
Сегодня 5 день (T1/2 58 часов, долго накапливается), и вроде бы сегодня заработало Либидо, появилась эррекция примерно 70% от того что было.
Но один день не показатель, понаблюдаю.

Интересно, я делаю этим себе только хуже?
По идеи, по вашей логике - скорее хуже.

[Морфеус]

Спасибо Вам огромное за такой развёрнутый и подкреплённый логикой ответ.

По совету одного из форумчан, добавил в схему Пимавансерин, антагонист 5HT2A и 5HT2C в небольшой, но вроде бы достаточной дозировке.
У нас сейчас в Питере в НИИ им. Бехтерова проходят РКИ по влиянию Пимавансерина на негативную симптоматику, приятель участвует, дал мне 4 таб 17 мг на пробу, делю их на 4 части, по идее хватит на 16 дней чтобы понять эффект, и если будет что-то положительное - закажу из Китая, в США нереально дорого ($2900 60т).
Сегодня 5 день (T1/2 58 часов, долго накапливается), и вроде бы сегодня заработало Либидо, появилась эррекция примерно 70% от того что было.
Но один день не показатель, понаблюдаю.

Интересно, я делаю этим себе только хуже?
По идеи, по вашей логике - скорее хуже. 

 

 

5 нт2а антагонисты  5-HT_2A снижают уровень дофамина в префронтальной коре

но антагонизм к 5HT2с  этот процесс  подавляет.

Прикрепленные файлы

•  серотониновые рецепторы.zip   366,41К   141 Количество загрузок:

[СергейМА]

Зачем тратить такие деньги? То же самое можно сделать эсцитолопрамом и даже больше этого

Какие такие деньги? Во первых препарат я получил бесплатно, во вторых не нужно его заказывать с США, он продаётся на Алибабе из Китая по цене 8тр за грамм.

Ну в общем отписываюсь.
Есть какая-то магия Пимавансерина в сочетании с Селегилином, возможно благодаря антагонизму к 5HT2C, возможно это снимает сератониновые побочки, тк Селегелин в дозировке 60мг работает как сплошной ИМАО.

Прямо в этот момент тусуюсь у друга на даче, Пятница. Вряд ли бы до этого собрался, лежал бы на диване. Поступило приглашение приехать, сообщил жене, она как обычно минут 10 «штукатурила» лицо, такси уже ждёт, у меня возникло желание пообщаться с друзьями.

Компания вся знакомая, но я часто избегал контактов, тк чувствовал себя «ущербным», безучастным.
И что сейчас? Вместе с другом пожарили рёбрышки на мангале, музон Trance + Хаус.
Сам процесс приготовления очень интересен.

У них море алкогля, в основном крепкого, для девочек вино, я крепкое не употребляю в принципе, по дороге захватил четыре баночки импортной чешской крушовице для себя.

Все стало вкусным и интересным, ребрышки в медовом маринаде - ммм, пиво заходит как мёд, даже во рту хочется подержать, вкуснятина.

Шучу в компании, вспоминаются разные старые смешные истории и анекдоты, чужие красивые жёны не просто возбуждают, а хочется с юморком пофлиртовать.

Танцуем, беру за руки чужую жену, крутимся вертимся, а в штанах что-то зашевелилось!

Надеюсь, что меня не инвертрнуло в манию,
сейчас по нашему времени 2 часа ночи, жена заставила вызвать такси, чтобы ехать домой, а я хотел бы остаться! Тк я все же «псих» - решил не спорить, прямо сейчас курю на улице на веранде в ожидании такси, и пишу этот пост.

Мне хорошо. Есть все же магия антагонистов 5HT2C,
главное теперь после тусовки постараться уснуть своим сном )))

Делаю ли я себе хуже?
Не могу ответить на этот вопрос сам себе, видимо все же было дофаминовое голодание, и от этого так поперло.

Но может лучше так и побыть в такой ремиссии несколько месяцев, прежде чем что-то отменять?
Голова должна запомнить этот позитивный уровень, как норму, и потом после отмены препаратов пусть сама захочет вернуть это состояние? Ибо Гомеостаз.

Я не знаю. Я под пивом, после музыки, ребрышков, танцев, такие ощущения я не испытывал очень давно, скорее всего что-то подобное было у меня ещё до знакомства с фармой.

Жалко что жена заснёт по приезду домой, очень бы хотелось протестировать себя как мужчину.

Уехал домой, всем спасибо за комментарии и ответы!