Отправлено 06 Март 2021 - 11:05
Ну например. Из трип-репортов я примерно знаю как ощущается действие кетамина, ощущение искажения тела, ощущение будто все отдаляется, дп-др, изменяется ощущение размера предметов и тд. Кетамин действует как антагонист nmda рецепторов. Значит мои дп-др и ощущение будто все отдаляется как то связаны с nmda. Я знаю что большинство мутаций связанных с шизофренией отвечают за функцию nmda рецепторов. Самые частые что я встречал это neuregulin, erbb, d amino acid oxidase activator. На neuregulin и erbb как то повлиять будет очень сложно, поэтому остаётся d amino acid oxidase activator. Мутация D amino acid oxidase activator отвечает за активность d amino acid oxidase, в сторону усиления активности фермента. Тут я могу связать знания мутации гена и своих ощущений. Значит, нужно как то влиять на активность фермента d amino acid oxidase чтобы увеличить количество ко-агониста nmda рецептора - d-serin'а. Либо увеличить количество другого ко-агониста - глицина. Тут мы и получаем итог, нужен саркозин и/или бензоат натрия.
Кстати насчёт nmda. Оказывается что гипоактивность на nmda рецепторе приводит к УСИЛЕНИЮ выброса глутамата. Зная что визуальный снег, который у меня имеется как то связан к гиперактивностью некоторых зон мозга, что может быть следствием гиперактивности глутамата. И то что лечение визуального снега это ламотриджин, который снижает гиперактивность глутаматной системы. Я могу связать что, некая мутация, связанная с активностью nmda рецептора у меня все таки имеется. И тут мы опять приходим к выводу, что нужен саркозин и/или бензоат натрия. Которые усилят активность nmda рецепторов и снизят гиперактивность глутамата. Что поидее должно привести к редуцированию симптомов псевдоHPPD. А также косвенно облегчат синдром дп-др.