Сообщений в теме: 1466

[Doctor Who]

Вообще вот читал тут сейчас одну "рукопись", такого же дилетанта как я, только англоязычного... Ну вот предположим, что действительно проблема в дофамине. По каким-то причинам, мало дофамина крепиться к соответствующим рецепторам. Возможные механизмы:

 

1. Дофамина синтезируется недостаточно.

2. Выпуск дофамина в синапс снижен.

3. Избыточна активность белковых структур (переносчиков/ферментов).

4. Снижена чувствительность/количество конечных рецепторов. 

 

К каждому пункту, будут более эффективны разные подходы. 
1. Можно попробовать съесть 1-2 таблетки леводопы. Если станет сильно лучше, то нужно смотреть на ферменты метаболизирующие аминокислоты.
2. Тут к сожалению только на пресинаптические рецепторы можно попробовать воздействовать буспироном/амисульпиридом. В идеале нужны TAAR1 агонисты, но с ними проблемы.

3. Тут мы работает с ИМАО (МАО-Б, влияет на самом деле достаточно слабо на уровень дофамина в NAC, поэтому преимущественно нужны МАО-А или не избирательные.). Можно теоретически попробовать ингибиторы КОМТ, но это прямо экзотика. На счет ингибиторов захвата дофамина, ну нас один сибутрамин есть. (Который к тому-же нужно пить вместе с индуктором ферментов, которые отвечают за его метаболизм, до более активный форм... Иначе никакого влияния на дофамин не почувствуете.)
4. Ну тут все сложно. Можно загнать себя в спячку на неделю-две. Какое-то количество дополнительных рецепторов за это время вырастет. По крайней мере у меня был позитивный опыт такого эксперимента. 

[Milky]

2. Тут к сожалению только на пресинаптические рецепторы можно попробовать воздействовать буспироном/амисульпиридом. В идеале нужны TAAR1 агонисты, но с ними проблемы.

У меня, правда при шизе, амисульприд очень даже эффективен. Но он же еще на 5ht7 действует, вдруг часть эффекта идет от этого? Сульпирид явно слабее.

[Doctor Who]

У меня, правда при шизе, амисульприд очень даже эффективен. Но он же еще на 5ht7 действует, вдруг часть эффекта идет от этого? Сульпирид явно слабее.

Ну, блокада прес. д2, высвобождение дофамина и его активность в отношении D1 рецепторов в ядре, повышает настроение + мотивацию к действиям...  Это дело вообще как я читал, хорошо работает, когда плотность доф рецепторов, высокая. Если рецепторы ушатаные, то этот метод мало рабочий. Про 5нт7, вообще достоверной информации не так много, поэтому сказать не могу, насколько это важно.

[Minepolz]

А у кого есть опыт с атомоксетином? Желательно длительный больше месяца... И дозы 40+ ?

60 мг 2 мес, спрашивай что именно интересует 

Или тгт@Minepolz

[Doctor Who]

60 мг 2 мес, спрашивай что именно интересует 

В первую очередь влияние препарата на способность концентрации внимания, ощущения ясности и структурности мышления.

[Archibalt]

Вообще вот читал тут сейчас одну "рукопись", такого же дилетанта как я, только англоязычного... Ну вот предположим, что действительно проблема в дофамине. По каким-то причинам, мало дофамина крепиться к соответствующим рецепторам. Возможные механизмы:

 

1. Дофамина синтезируется недостаточно.

2. Выпуск дофамина в синапс снижен.

3. Избыточна активность белковых структур (переносчиков/ферментов).

4. Снижена чувствительность/количество конечных рецепторов. 

 

К каждому пункту, будут более эффективны разные подходы. 
1. Можно попробовать съесть 1-2 таблетки леводопы. Если станет сильно лучше, то нужно смотреть на ферменты метаболизирующие аминокислоты.
2. Тут к сожалению только на пресинаптические рецепторы можно попробовать воздействовать буспироном/амисульпиридом. В идеале нужны TAAR1 агонисты, но с ними проблемы.

3. Тут мы работает с ИМАО (МАО-Б, влияет на самом деле достаточно слабо на уровень дофамина в NAC, поэтому преимущественно нужны МАО-А или не избирательные.). Можно теоретически попробовать ингибиторы КОМТ, но это прямо экзотика. На счет ингибиторов захвата дофамина, ну нас один сибутрамин есть. (Который к тому-же нужно пить вместе с индуктором ферментов, которые отвечают за его метаболизм, до более активный форм... Иначе никакого влияния на дофамин не почувствуете.)
4. Ну тут все сложно. Можно загнать себя в спячку на неделю-две. Какое-то количество дополнительных рецепторов за это время вырастет. По крайней мере у меня был позитивный опыт такого эксперимента. 

Причем здесь леводопа? При приеме леводопы повышается активность доф. нейронов в нигростиарном пути. А при депрессии снижается активность дофаминовых нейронов в мезолимбическом и мезокортикальном пути. Поэтому не один врач не будет лечить РДР противопаркинсоническим лекарством. Зачем ты всякий бред пишешь? Над тобой же люди потешаются. Лучше бы психофармакологию учил бы.

[mGlur]

А в мезолимбическом и мезокортикальном пути у нейронов какойто особый метаболизм что-ли?  

[Ksardas]

А в мезолимбическом и мезокортикальном пути у нейронов какойто особый метаболизм что-ли?

Это адепт Дробижева, ничего необычного.

[Archibalt]

Это адепт Дробижева, ничего необычного.

Леводопа показана для лечения РДР? Зачем принимать препарат не по показаниям? Учите фармакологию, иначе так и останетесь неграмотными.

[hoh777]

 

1. Можно попробовать съесть 1-2 таблетки леводопы. Если станет сильно лучше, то нужно смотреть на ферменты метаболизирующие аминокислоты.

Леводопа сразу дает эффект? Просто дофаминовые агонисты типа прамипексола обычно начинают не сразу работать, а как и АДы через неделю-две

 

На счет ингибиторов захвата дофамина, ну нас один сибутрамин есть. (Который к тому-же нужно пить вместе с индуктором ферментов, которые отвечают за его метаболизм, до более активный форм... Иначе никакого влияния на дофамин не почувствуете.)

А какие есть индукторы ферментов для сибутрамина? Из гугла как я понял относительно безопасный это карбамазепин