Сообщений в теме: 1466

[dmitry_n]

За счет этого "нейромедиаторного мусора" осуществляется передача сигнала в ЦНС, а "мельтешение в синаптической щели" отличает живого человека от мертвого...

Информационный импульс подразуменевает быстрый рост медиатора, и такое же быстрое падение. Если падение не такое быстрое "благодаря" ИОЗ, то это мусор, искажающий импульс. Да и должная пиковая концентрация достигается ли ещё неизвестно.

[Фридрих Энгельс]

Потому что метамфетамин -- агент-релизер дофамина, спускает весь дофамин в синапс.

Бупропион не спускает дофамин и не опустошает депо, т.к. у него к фенильной группе прицеплен атом хлора. Для сравнения, существуют аналогичные вещества у которых атома хлора там нет и их действие типично амфетаминовое.

Предположим, что это объясняет, почему бупропион не вызывает зависимости. А чем объяснить антидепрессивный эффект бупропиона? По моему мнению он объясняется только, если допустить, что усиление дофаминергической передачи втечение относительно длительного промежутка времени повышает функциональную активность участков ЦНС "богатых" дофаминовыми рецепторами (я приводил аналогию с мышцей: чем больше мы ее упражняем тем сильнее она развивается). С другой стороны при усилении дофаминергической передачи должна наблюдаться десенсибилизация дофаминовых рецепторов и уменьшение их плотности, что объясняет механизм формирования физической зависимости от дофаминомиметических веществ (среди которых кокаин, метамфетамин и другие ИОНЗД, а так же противопаркенсонические препараты). Выяснив какой из двух данных процессов преобладает (или вообще имеет место), можно только тогда сказать о возможности использования дофаминомиметических веществ в терапии некоторых разновидностей депрессии

[Фридрих Энгельс]

Информационный импульс подразуменевает быстрый рост медиатора, и такое же быстрое падение. Если падение не такое быстрое "благодаря" ИОЗ, то это мусор, искажающий импульс. Да и должная пиковая концентрация достигается ли ещё неизвестно.

Мусор - это, извините, ваши википедические знания в области нейробиологии. Моноамины тем и отличаются от других нейромедиаторов (напр. от ацетохолина), что вызывают длительное возбуждение нейронов за счет длительного взаимодействия с соот. рецепторами (напр. дофамин - до нескольких часов). Именно этим объясняется особая роль моноаминов в передачи сигнала в участках ЦНС, связанных с эмоционально-волевой сферой, мышлением и памятью.

[take_that]

А чем объяснить антидепрессивный эффект бупропиона? По моему мнению он объясняется только, если допустить, что усиление дофаминергической передачи втечение относительно длительного промежутка времени повышает функциональную активность участков ЦНС "богатых" дофаминовыми рецепторами (я приводил аналогию с мышцей: чем больше мы ее упражняем тем сильнее она развивается).

А также формирование новых связей.

При злоупотреблении амфетаминами это тоже происходит и вся мотивация оказывается завязана на приём амфетамина.

При злоупотреблении СИОЗС и ТЦА по такому же принципу формируется эмоциональная тупость.

С другой стороны при усилении дофаминергической передачи должна наблюдаться десенсибилизация дофаминовых рецепторов и уменьшение их плотности

Я так думаю, что при дофаминозависимой депрессии тоже имеет место нарушение чувствительности дофаминовых рецепторов.

[Фридрих Энгельс]

Ок, но помимо ингибирования МАО метамфетамин высвобождает из нейронов норадреналин и дофамин, что перевозбуждает эти системы. Но как я прочитал сейчас, он вызывает психическую, но не физическую зависимость, а любой антидепрессант тоже может давать эйфорию.

Приведите хотя бы одну выдержку из аннотаций к какому-либо из доступных сегодня АД, что он вызывает эйфорию

[take_that]

Приведите хотя бы одну выдержку из аннотаций к какому-либо из доступных сегодня АД, что он вызывает эйфорию

Так тебе и напишут, чтобы кайфожоры побежали за антидепрессантами

Тем не менее, такие антидепрессанты есть. В частности, полные ИМАО, трициклики и некоторые СИОЗС, но это эффект не гарантированный. С бупропиона эйфория тоже возможна, но только после длительного приёма.

[Фридрих Энгельс]

А также формирование новых связей.

При злоупотреблении амфетаминами это тоже происходит и вся мотивация оказывается завязана на приём амфетамина.

При злоупотреблении СИОЗС и ТЦА по такому же принципу формируется эмоциональная тупость.



Я так думаю, что при дофаминозависимой депрессии тоже имеет место нарушение чувствительности дофаминовых рецепторов.

Что касается "формирования новых связей", то это действительно сегодня связывают с механизмом памяти. Что касается злоупотребления СИОЗС и ТЦА, то по-моему это явление на несколько порядков встречается реже, чем явление злоупотреблиния дофаминомиметиками лицами, стремящимися вылечиться от "дофаминозависимой депрессии"

[Фридрих Энгельс]

Так тебе и напишут, чтобы кайфожоры побежали за антидепрессантами

Тем не менее, такие антидепрессанты есть. В частности, полные ИМАО, трициклики и некоторые СИОЗС, но это эффект не гарантированный. С бупропиона эйфория тоже возможна, но только после длительного приёма.

А представляешь, какая будет продаваемость данного ДОСТУПНОГО АД (и сверхприбыль от него), если в его аннотации будет написано о наличии эйфориогенного эффекта?
Нет таких ДОСТУПНЫХ сегодня АД! полные ИМАО и бупропион в России доступными не являются, а от СИОЗС не эйфория, а наоборот, как Вы справедливо отметили, эмоциональная тупость

[take_that]

Если под дофаминомиметиками подразумеваются такие вещи, как леводопа, бромокриптин и проноран -- злоупотреблять ими небезопасно, а при дофаминозависимой депрессии особенно.

[DocDalgatov]

Приведите хотя бы одну выдержку из аннотаций к какому-либо из доступных сегодня АД, что он вызывает эйфорию

Вот, уже хорошо. Только б с пути не сбивались.) Кто знает, что такое эйфория, такого приписывать антидепрессантам не станет.