Знаете, а давайте проведем аналогию мышечной ткани. Пусть раньше я не любил это сравнение, но возможно это как-то повлияет на выстраивание логической цепочки стимуляции дофамином центров ЦНС, с последуйщим их развитием.
Итак, мышцы наши растут не во время тренировки. Они увеличивают свой объем и силу во время отдыха ( может по этой аналогии, когда много серотонина, дофаминовые структуры понижают свою резистентность, увеличивая плонтность). Теперь как они (мышцы) это делают? Во-первых это питание , которое нужно для работы мышц ( миозин, актин). Это некая доля воды, гликогена. Все это обеспечивается АТФ. в мозгу то же самое. Понятно почему ноотропы улучшают мозговую деятельность, потому что они как и гликоген питая мышцы, питают нервные клетки. Итак, полноценное питание. Это не решает проблему( тот же аналог витамина б1 дает незначительные кратковременные результаты). идем дальше ( но не забываем). Как растут сами мышцы? Мы повреждаем волокна, а когда во идет отдых происходит адаптация путем гиперувелечения поврежденного участка ( читайте как : он стает больше). Давайте ударим стрессом по мозгам. Если он адекватный - мозг приспособится. Если нет - депрессия,Сху и т.п. Когда депрессия - стресс уже не может помочь. Спорт, секс - одни из самых действенных не помогают. Идем дальше. Что будет с мышцой если миофибрила порвется и клетка погибнет? На ее место прийдет новая - клетка сателит, которая активируется под действием ионов водорода ( его должно быть очень много) и\или самой гибелью клетки. Что происходит когда гибнет нейрон ? - ничего не происходит. Но такого быть не может. А происходит то, что увеличивается кол-во тех нейромедиаторов, которые не дадут организму нарваться на большой стресс. Это у нас NDMA и ацетилхолиновые. Но при большом стрессе, как я думаю, они чрезмерно активируются, и в продолжении ослабляют те самые центры ЦНС, которые теперь мы должны восстановить. Но как?
Мне кажется , по опять той же аналогии, должна работать схема Повреждение( тренировка, возбуждение) - отдых. Возможно, говорю ВОЗМОЖНО, что такой препарат как Бупропион первое время не будет требовать того "отдыха". Мы лишь восстановим нормальный уровень дофамина ( я не гребу как там по зонам воздействовать, и похоже никто тоже не знает, поэтому грубо - усилим действие на д рецепторы). НО, взаимодействие. Вот что главное. У нас падет серотонин, ГАМК и ацетилхолин. Ну или он останется на каком-то н-ом уровне и дальше двигаться не захочет. Теперь время отдыха и подпитки ( не знаю может ее нужно делать во время резиста к бупропиону). Допустим 2 недели мы херачим СИОЗС, или атипичные препараты ( что наверное лучше) которые влияют на серотонин. В дополнение стимулируем ГАМК и ацетилхолин ( их выработку) и действие на соответствующие рецепторы. Проходит две недели. И мы снова начинаем терапию бупропионом.
Итак, пока что не вижу смысла дальше есть в дебри, хотя есть определенные соображения на этот счет. Извините, если по чьем-нибудь мнению я нагнал пурги, я просто перечитал все 60 с лишним страниц за 2 часа возвращаясь ко многим постам и смотря на действие лекарств, которые первый раз слышал.