Перейти к содержимому

 


Фотография
* * * * * 6 Голосов

Лечение дофаминзависимой депрессии


Сообщений в теме: 1466

#651 oktavia

oktavia

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 196 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Днепродзержинск

Отправлено 02 Август 2014 - 09:01

Знаете, а давайте проведем аналогию мышечной ткани. Пусть раньше я не любил это сравнение, но возможно это как-то повлияет на выстраивание логической цепочки стимуляции дофамином центров ЦНС, с последуйщим их развитием. 

 Итак, мышцы наши растут не во время тренировки. Они увеличивают свой объем и силу во время отдыха ( может по этой аналогии, когда много серотонина, дофаминовые структуры понижают свою резистентность, увеличивая плонтность). Теперь как они (мышцы) это делают? Во-первых это питание , которое нужно для работы мышц ( миозин, актин). Это некая доля воды, гликогена. Все это обеспечивается АТФ. в мозгу то же самое. Понятно почему ноотропы улучшают мозговую деятельность, потому что они как и гликоген питая мышцы, питают нервные клетки. Итак, полноценное питание. Это не решает проблему( тот же аналог витамина б1 дает незначительные кратковременные результаты). идем дальше ( но не забываем). Как растут сами мышцы? Мы повреждаем волокна, а когда во идет отдых происходит адаптация путем гиперувелечения поврежденного участка ( читайте как : он стает больше). Давайте ударим стрессом по мозгам. Если он адекватный - мозг приспособится. Если нет - депрессия,Сху и т.п. Когда депрессия - стресс уже не может помочь. Спорт, секс - одни из самых действенных не помогают. Идем дальше. Что будет с мышцой если миофибрила порвется и клетка погибнет? На ее место прийдет новая - клетка сателит, которая активируется под действием ионов водорода ( его должно быть очень много) и\или самой гибелью клетки. Что происходит когда гибнет нейрон ? - ничего не происходит. Но такого быть не может. А происходит то, что увеличивается кол-во тех нейромедиаторов, которые не дадут организму нарваться на большой стресс. Это у нас NDMA и ацетилхолиновые. Но при большом стрессе, как я думаю, они чрезмерно активируются, и в продолжении ослабляют те самые центры ЦНС, которые теперь мы должны восстановить. Но как?

 Мне кажется , по опять той же аналогии, должна работать схема Повреждение( тренировка, возбуждение) - отдых. Возможно, говорю ВОЗМОЖНО, что такой препарат как Бупропион первое время не будет требовать того "отдыха". Мы лишь восстановим нормальный уровень дофамина ( я не гребу как там по зонам воздействовать, и похоже никто тоже не знает, поэтому грубо - усилим действие на д рецепторы). НО, взаимодействие. Вот что главное. У нас падет серотонин, ГАМК и ацетилхолин. Ну или он останется на каком-то н-ом уровне и дальше двигаться не захочет. Теперь время отдыха и подпитки ( не знаю может ее нужно делать во время резиста к бупропиону). Допустим 2 недели мы херачим СИОЗС, или атипичные препараты ( что наверное лучше) которые влияют на серотонин. В дополнение стимулируем ГАМК и ацетилхолин ( их выработку)  и действие на соответствующие рецепторы. Проходит две недели.  И мы снова начинаем терапию бупропионом. 

 Итак, пока что не вижу смысла дальше есть в дебри, хотя есть определенные соображения на этот счет. Извините, если по чьем-нибудь мнению я нагнал пурги, я просто перечитал все 60 с лишним страниц за 2 часа возвращаясь ко многим постам и смотря на действие лекарств, которые первый раз слышал. 


  • 0

#652 oktavia

oktavia

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 196 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Днепродзержинск

Отправлено 02 Август 2014 - 09:18

Да и еще. Эта гипотеза может быть применима на практике и успешна только если известны дозы. Если мы перестараемся со стимом наших любимых д рецепторов, то будет откат , как при приеме амфетамина ( особенно высоких , наркоманских доз). Мы должны чуть-чуть повысить дофамин выше обычного ( не нормальногО, а вашего - обычного). Тобишь. Скорей всего стимуляция должна быть адекватной. Как со стороны фарм поддержки ( не сразу по 2-3 препарата, которые в сумме будут ингибировать МАО, обратный захват да еще и передачу импульсную повышать) так и со стороны внешних раздражителей, как-то 4 раза секса , два раза сходил в зал, выучил коран и т.д. ( грубо говоря, так легче воспринимать). Но вот смотрите какая интересная деталь. Бупропион ( епа наконец-то написал по памяти его название=) ) - ингибирует захват ДА и Н ... вот... а нам нужна полная цепочка - кто-то не любит слово "достаточность" , максимилиан если не ошибаюсь. Цепочка должна работать. А это значит нужное кол-во в везикуле, повышение концетрации в межщели. Первое делает ИМАО ( но я немного скептически отношусь к имао , с собственного опыта применения юмекса в дозе 60 мг, в плане основного АД действия) , поэтому(!) мы используем обычные адаптогены ( я так думаю лучше селективные - это все есть на википедии). Куркумин, например, с никотином ( его метаболитом вроде) - это имао-а типа( преймущественно) , йохимбин ( неизвестно, но по метаболитам опять же, вроде имао-б), - кстати йохимбин мне круто помогал ( помогал в чем? я тут пишу в теме, именно по тому что такие же симптомы как у ТС, только у меня с координацией все ок). Далее родиола, жень шень... вот. обратный захват - бупропион. На инглиш вики написано, что у депрессушников повышено мао на 35% , так что нам не нужны мощные ингибиторы МАО ( подойдут адаптогены). Вопрос в том , нужно ли уменьшать действие NDMA и ацетилхолина напрямую... или нет.


  • 0

#653 oktavia

oktavia

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 196 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Днепродзержинск

Отправлено 02 Август 2014 - 09:24

Глупо , конечно принимать СИОЗС и надеятся на восстановление уровней дофамина. Это как надеятся на регенирацию отрезаной руки ( отрастет только кожа) - дофамин у нас в ж*пе. Без воздействия на дофаминовые рецепторы, можно баловаться сразу СИОЗС , ацетилхолином ( есть препараты для болезни Альцгеймера) и гамк и возможно при отмене - наступит компенсация дофамина. Это получается немного неполный, а возможно и правильный стим нужных центров. Тогда тренировка - это вышепреведенные группы препаратов, а отдых и восстановление - это после окончании терапии. Знаете второе даже очень похоже на восстановление мышц. так что не знаю какая тут гипотеза верная. Как видите их уже две.


  • 0

#654 Cyanide_Silence

Cyanide_Silence

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 811 сообщений
  • Пол:Не определился
  • Город:Middle of Nowhere

Отправлено 02 Август 2014 - 10:49

Охохох, отпуск ещё не кончился, а стало скучно...

Я считаю, что никакой допаминозависимой депрессии нет. Иными словами мы имеем дело с гипердиагностикой. Не спорю, что объективно регистрируемые проявления есть, но это не есть депрессия. Это не отвечает ни одной из типов депрессивных триад, не сопровождается чувством безнадёжности, сужением сознания, печалью и угнетением как таковыми, нет "стеклянного взгляда" и т.д. Что же это?

а) Элементарная лень, апатия, прозябание, амотивационный синдром as is.

б) Апатический синдром после усердного калечевания СИОЗС'ами.

Эти люди не больны, они просто ничем не интересующиеся хуепинатели. Если бы не нужно было ходить на работу, они были бы счастливы аки в фильме Идиократия.

От самой идеи снова и снова расширять понятие депрессии, на этот раз уже совсем безбожно - переходя на другой медиатор, за версту разит с одной стороны алчными корпорациями, с другой же - лодырями, желающими легальную наркоту (притом если кто-то таки читает мои сраные опусы, то знает, что я сторонник психофармы как единственного метода и к антипсихиатрам не отношусь). И вот именно этим "допаминозависимым" недодепрессарикам отлично подходят отвратительные, тошнотворные, обывательские советы вроде делать зарядку, бегать, заняться спортом. Посредствам нигростриарного пути движение доставит им радость/бодрость.


  • 2
Eternal Sunshine of the Spotless Mind.

#655 meds_

meds_

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 512 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:ru

Отправлено 02 Август 2014 - 11:15

Да? А как же тогда антипсихота так часто бывает депрессогенной, раз не угнетением допаминовой передачи?


  • 0

#656 Segreyko

Segreyko

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 2 257 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Крым

Отправлено 02 Август 2014 - 11:20

повышением пролактина(рисперидон - самый депрессогенный нл), дисфункцией щитовидки. состояние овоща - не обязательно депрессия.


  • 0

#657 meds_

meds_

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 512 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:ru

Отправлено 02 Август 2014 - 11:37

Повышение пролактина - следствие блокады д. рецепторов. Да и есть сульпирид, прямым образом влияет на секрецию пролактина даже на минимальных дозировках, только в депрессию при этом не вгоняет, даже наоборот.


состояние овоща - не обязательно депрессия.

Речь не про овощизм. А именно про депрессию - отчаяние, лютый пессимизм, безнадега.


  • 0

#658 Cyanide_Silence

Cyanide_Silence

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 811 сообщений
  • Пол:Не определился
  • Город:Middle of Nowhere

Отправлено 02 Август 2014 - 11:39

Да? А как же тогда антипсихота так часто бывает депрессогенной, раз не угнетением допаминовой передачи?

Что, от D2-антипсихотиков здоровому человеку грустненько? Нет, есть амотивация и чувство себя говном, это не депрессия. А бессмертный типик трифтазин так ещё и бодрит в малых дозах.

А шизофреникам грустно не от антипсихотиков, им грустно, потому что это часть их негативной симптоматики, которую лечить не умеют.

Другое дело с атипичными смешанными антипсихотиками, которые работают и по серотонину. Потребив "шизофреническую" дозу кветиапина при депрессии, не принимая никаких антидепров, вечером следующего дня, когда вас более-менее отпустит овощизм, вы обнаружите, что плохо всё, и бросаться с крыши - вполне разумная идея.


  • 0
Eternal Sunshine of the Spotless Mind.

#659 Segreyko

Segreyko

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 2 257 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Крым

Отправлено 02 Август 2014 - 11:44

Да, тоже хотел отметить, что трифтазин д2 блочит не хуже рисперидона, но далеко не такой депрессогенный.


  • 0

#660 meds_

meds_

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 512 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:ru

Отправлено 02 Август 2014 - 11:55

Бодрит за счет блокады ауторецепторов, это допаминергический эффект. И речь не только про шизофреников, даже вообще не про них. Часто как раз неврозники жалуются на депрессию после терапии замкадских карателей. Да я и сам пару раз имел неудачные опыты с некоторыми типиками и оба кончались депрессивным срывом, тоской и отчаянием.


  • 0



Ответить



  





Copyright © 2024 Нейролептик.ру