У меня ничего из перечисленного не наблюдается, хотя дофаминовая система стимулируется неплохо препаратами.
Чем мерили уровень стимуляции дофаминовой системы?
венлафаксин 450 мг + ламотриджин 200 мг + флупентиксол 1 мг.
Это то, что вы принимаете в настоящий момент? Где же здесь препараты, стимулирующие дофаминовую систему?
Я не знаю всех механизмов, но, думаю, как минимум, десенсибилизация D рецепторов не даст возможности закрепления результатов, а следовательно "развивать" данные структуры тоже не получится.
Если в каком-то дофаминовом путь действительно угнетён (мало дофамина в синапсе), то D-рецепторы, по идее, находятся в состоянии повышенной чувствительности. При повышении уровня дофамина до нормы - произойдёт десенсибилизция - возвращение нормальной чувствительности D-рецепторов.
Тем не менее хочу ещё раз написать об одном интересном факте. В клинике неврозов принимал галоперидол в небольшой дозировке (1,5 мг/сут). Так вот, пока галоперидол действовал - то даже на такой небольшой дозировке у меня усугублялись псевдосимптомы "не знаю, чего хочу делать (но лежать просто на кровати не хочу)", "туман и тупняк в голове", "устал и ни на что нет сил". Состояние - просто мрак. Начинаешь делать одно какое-то дело. 10 минут - и бросаешь, сам не знаешь почему. Потому другое - тоже вскоре бросаешь. И всё носишься-носишься и не знаешь, чего хочешь. Но после приёма вечерней дозы 0,75 мг и ночного сна, вдруг: сам просыпаюсь после 8 часов сна (вместо обычных 10-11) раньше всех в палате; бодрость и "свежесть после сна" (какой не было ООООЧЕНЬ давно); надо обязательно что-то делать, и всегда находится что (каждое утро по собственному желанию таскал жрачку из кухни). То, что постоянно откладывал и часто пропускал (душ, чистка зубов, завтрак и пр.) - делал по собственному желанию, не в напряг и себе в радость. Настроение - хорошее (но никаких эйфорий и гипертимий. Просто стабильное хорошее настроение). Мысли - ясные. И такое состояние до утренней дозы галоперидола. Обратите внимание - никаких двух-трёх-десяти недель в ожидании. Эффект (назовём "утреннее озарение" ) появился почти сразу после начала приёма галоперидола и продолжался до тех пор, пока его не отменили.
Как это объяснить? Ранее я предполагал, что пока галоперидол связан с рецепторами, их чувствительность повышается. После сна он "отщепляется" от рецепторов и выводится из мозга и организма. И таким образом бодрость является следствием временной повышенной чувствительности дофаминовых рецепторов при той же концентрации дофамина в синапсе. Не свидетельствует ли это о том, что при "нормальном" моём состоянии (без препаратов), уровень дофамина в какой-то части мозга снижен, и этим можно объяснить мой псевдосимптом "отсутствие энергии и вялость"?. Но вот в какой?
Я пробовал усилить дофаминовую передачу:
1. Блокатор 5-HT2C флупентиксол - полный ноль. Агомелатин не пробовал. Мб - попробую.
2. Блокаторы D-ауторецепторов - амисульприд/сульприд 25 и 50 мг/сут соответственно. Полный ноль.
3. Бупропион. Вызвал тревогу (не как ожидание чего-то ужасного, а как очень сильное беспредметное беспокойство). Возможно - неграмотно начал (сразу с большой дозы 300 мг/сут) и не подключил ни транквилизатор, ни СИОЗС. Был бы он доступен в России, повторил бы эксперимент, учтя ошибки.
4. Кветиапин. Что-то в нём есть, но очень мало. Да и побочки на метаболизм (в первую очередь - вес) - мрак.
Что ещё есть в России? Прамипексол (Мирапекс), арипипразол (Афилибай), какие-нибудь нейрометаболические средства?
Вот и говори после этого, что "дофаминзависимой депрессии" не существует. Сущестует, только слово "депрессия" здесь неуместно. Может быть, лучше "дофаминовая недостаточность"?