Сообщений в теме: 1466

[Neutrall]

 

 

- признание реальности депрессии с семптомами апатии и ангедонии - всего лишь ошибочная убежденность некоторых психически здоровых людей в том, что психофармокология может им помочь стать боле счастливыми и успешными в жизни; 

 

- "дофаминзависимая депрессия" - это состояние абстиненции у людей с психической зависимостью от психостимуляторов (начиная с кофеина и никотина);

 

 

 

Думаю, что это наиболее близко к истине. Вот только ангедония может быть вполне себе реальным симптомом, вполне себе реальной депрессии, в то время как апатия может быть симптомом чего угодно.

[iqddd]

У меня ничего из перечисленного не наблюдается, хотя дофаминовая система стимулируется неплохо препаратами.

Чем мерили уровень стимуляции дофаминовой системы?

венлафаксин 450 мг + ламотриджин 200 мг + флупентиксол 1 мг.

Это то, что вы принимаете в настоящий момент? Где же здесь препараты, стимулирующие дофаминовую систему?

Я не знаю всех механизмов, но, думаю, как минимум, десенсибилизация D рецепторов не даст возможности закрепления результатов, а следовательно "развивать"  данные структуры тоже не получится.

Если в каком-то дофаминовом путь действительно угнетён (мало дофамина в синапсе), то D-рецепторы, по идее, находятся в состоянии повышенной чувствительности. При повышении уровня дофамина до нормы - произойдёт десенсибилизция - возвращение нормальной чувствительности D-рецепторов.

 

Тем не менее хочу ещё раз написать об одном интересном факте. В клинике неврозов принимал галоперидол в небольшой дозировке (1,5 мг/сут). Так вот, пока галоперидол действовал - то даже на такой небольшой дозировке у меня усугублялись псевдосимптомы "не знаю, чего хочу делать (но лежать просто на кровати не хочу)", "туман и тупняк в голове", "устал и ни на что нет сил". Состояние - просто мрак. Начинаешь делать одно какое-то дело. 10 минут - и бросаешь, сам не знаешь почему. Потому другое - тоже вскоре бросаешь. И всё носишься-носишься и не знаешь, чего хочешь. Но после приёма вечерней дозы 0,75 мг и ночного сна, вдруг: сам просыпаюсь после 8 часов сна (вместо обычных 10-11) раньше всех в палате; бодрость и "свежесть после сна" (какой не было ООООЧЕНЬ давно); надо обязательно что-то делать, и всегда находится что (каждое утро по собственному желанию таскал жрачку из кухни). То, что постоянно откладывал и часто пропускал (душ, чистка зубов, завтрак и пр.) - делал по собственному желанию, не в напряг и себе в радость. Настроение - хорошее (но никаких эйфорий и гипертимий. Просто стабильное хорошее настроение). Мысли - ясные. И такое состояние до утренней дозы галоперидола. Обратите внимание - никаких двух-трёх-десяти недель в ожидании. Эффект (назовём "утреннее озарение" ) появился почти сразу после начала приёма галоперидола и продолжался до тех пор, пока его не отменили.

 

Как это объяснить? Ранее я предполагал, что пока галоперидол связан с рецепторами, их чувствительность повышается. После сна он "отщепляется" от рецепторов и выводится из мозга и организма. И таким образом бодрость является следствием временной повышенной чувствительности дофаминовых рецепторов при той же концентрации дофамина в синапсе. Не свидетельствует ли это о том, что при "нормальном" моём состоянии (без препаратов), уровень дофамина в какой-то части мозга снижен, и этим можно объяснить мой псевдосимптом "отсутствие энергии и вялость"?. Но вот в какой?

 

Я пробовал усилить дофаминовую передачу:

1. Блокатор 5-HT2C флупентиксол - полный ноль. Агомелатин не пробовал. Мб - попробую.

2. Блокаторы D-ауторецепторов - амисульприд/сульприд 25 и 50 мг/сут соответственно. Полный ноль.

3. Бупропион. Вызвал тревогу (не как ожидание чего-то ужасного, а как очень сильное беспредметное беспокойство). Возможно - неграмотно начал (сразу с большой дозы 300 мг/сут) и не подключил ни транквилизатор, ни СИОЗС. Был бы он доступен в России, повторил бы эксперимент, учтя ошибки.

4. Кветиапин. Что-то в нём есть, но очень мало. Да и побочки на метаболизм (в первую очередь - вес) - мрак.

 

Что ещё есть в России? Прамипексол (Мирапекс), арипипразол (Афилибай), какие-нибудь нейрометаболические средства?

Вот и говори после этого, что "дофаминзависимой депрессии" не существует. Сущестует, только слово "депрессия" здесь неуместно. Может быть, лучше "дофаминовая недостаточность"?

[iqddd]

Вот только ангедония может быть вполне себе реальным симптомом, вполне себе реальной депрессии, в то время как апатия может быть симптомом чего угодно.

Истину глаголите! Ангедония - вторичный негативный симптом тяжёлых депрессий. Человек просто задавлен продуктивной симптоматикой депрессии (имею ввиду чувство безысходности, печали и тоски). В его душе просто не остаётся места ни для чего другого.

 

Апатия - шизофрения, шизотипическое расстройство, шизоаффективные расстройства, разные расстройства личности и их декомпенсация, декомпенсация затянувшихся невротических расстройств, психогении (экзистенциальные кризисы, фрустрации у людей с повышенной к ним чувствительностью и пр.), всевозможные органические расстройства, деменция, расстройства аутистического спектра, соматические болезни, гормональные нарушения, деперсонализационно-дереализационный синдром. Кто добавит?

[iqddd]

То есть, по мнению авторов, не поднятие настроения приоводит к снижению эмоциональных искажений. Все прямо наоборот,- это снижение эмоционально-когнитивных искажений влечет за собой восстановление настроения.
Чем хороша эта теория? По мне, так она прекрасна всем. Она полностью согласуется с биологическими воззрениями нейропластической модели. Она полностью согласуется с психотерапевтическим подходом, поскольку объясняет, на каком моменте психология и лекарственный препарат сходятся вместе, и почему психотерапия помогает так же (а то и лучше), что и фармакотерапия. Она убирает «парадокс 2х недель», потому что согласно этим взглядам,- антидепрессанты точно такие же лекарства, что и все прочие, и начинают свое действие сразу, с первых же приемов. Также эта концепция объясняет, почему препараты помогают больным и никак не влияют на здоровых. Эти идеи дают понимание, почему разные пациенты показывают разный и трудно предсказуемый отклик на один и тот же препарат, - потому что выпрямление настроения это дальний и необязательный побочный эффект, он может быть, может не быть.

1. Откуда тогда берутся эмоционально-когнитивные искажения?

2. Эта теория не объясняет, почему психотерапия абсолютно неэффективна при тяжёлых депрессиях.

3. Ну и наконец:

Есть, правда, одно скользкое место, которое авторы быстро проскакивают. Дело в том, что нет никаких поводов думать, что наше абстрактное вербальное мышление каким-то образом способно воздействовать на нейрональные процессы глубоко лежащих отделов мозга. Скорее есть поводы думать, что нет, мышление не влияет на эмоции.

Действительно, "наше абстрактно-вербальное" мышление формируется преимущественно в коре, более "слабой" части мозга, чем подкорковые структуры типа миндалевидного тела.

Не зря говорят, что пути, ведущие из глубинных слоёв мозга в кору - возбуждают кору, а обратно - тормозят глубинные слои. Усиление активности корковых структур вследствие приёма АД усиливает тормозящий эффект на глубинные слои.

[Neutrall]

Агомелатин вам врят-ли поможет, т.к. имеет низкое сродство с 5НТ2С, по PDSP Database Ki=707. На роль затычки годится миртазапин и кветиапин, но миртазапин, на сколько я помню с ваших прошлых сообщений, вам не помог, а значит "Что-то в нём есть, но очень мало",как вы пишите про кветиапин, достигается не из-за блокировки 5НТ2С.

[Egor K.]

 

У меня ничего из перечисленного не наблюдается, хотя дофаминовая система стимулируется неплохо препаратами.

Чем мерили уровень стимуляции дофаминовой системы?

Сравнением нынешнего состояния с состоянием под известными релизерами дофамина: amph, 4-FA, 4-MMC. a-PVP, MDPV. Плюс сравнением с симптомами, описанными в интернетах. Этого мало?

 

венлафаксин 450 мг + ламотриджин 200 мг + флупентиксол 1 мг.

Это то, что вы принимаете в настоящий момент? Где же здесь препараты, стимулирующие дофаминовую систему?

 

0) Давай на ты, мы в интернете, а не за официальным столом.

1) Венлафаксин в дозе от 300 мг начинает действовать как ингибитор обратного захвата дофамина. Плюс NET в префронтальной коре захватывает также и дофамин, а препарат влияет на него (NET) и в меньших дозировках.

2) Флупентиксол в дозе от 1 мг до 3 мг блокирует пресинаптические D2 рецепторы, вызывая тем самым повышенный релиз дофамина в межсинаптическую щель.

 

 

 

Но после приёма вечерней дозы 0,75 мг и ночного сна, вдруг: сам просыпаюсь после 8 часов сна (вместо обычных 10-11) раньше всех в палате; бодрость и "свежесть после сна" (какой не было ООООЧЕНЬ давно); надо обязательно что-то делать, и всегда находится что (каждое утро по собственному желанию таскал жрачку из кухни). То, что постоянно откладывал и часто пропускал (душ, чистка зубов, завтрак и пр.) - делал по собственному желанию, не в напряг и себе в радость. Настроение - хорошее (но никаких эйфорий и гипертимий. Просто стабильное хорошее настроение). Мысли - ясные. И такое состояние до утренней дозы галоперидола. Обратите внимание - никаких двух-трёх-десяти недель в ожидании. Эффект (назовём "утреннее озарение"  ) появился почти сразу после начала приёма галоперидола и продолжался до тех пор, пока его не отменили.

Same shit, только на моей схеме.

 

Сущестует, только слово "депрессия" здесь неуместно. Может быть, лучше "дофаминовая недостаточность"? 

Какая разница как называть, если суть не меняется?

[Фридрих Энгельс]

 

Апатия и ангедония - это два связанных симптома, имеющие общую причину возникновения

Поделитесь с нами, чем:

1. Чем общим они связаны? (Помимо того, что это негативные симптомы в эмоциональной сфере).

Ну, по каким то признакам связи определили ведь их к классу негативных симптомов...

[redvergo]

Нейтрал, а кстати очень неплохую комбинацию подсказали как раз для здоровых - миртазапин с флуоксетином. идеальную прям как мне кажется. сойду с бупропиона попробую обязательно, а то что-то не айс с ним в последнее время, хотя скорее всего дженерик такой попался. iqddd пусть попробует ндма-антагонисты, скорее всего в этом причина его "негативной" симптоматики - страттеру там, мемантин.

 

без 100 кветиапина сейчас вообще заснуть не могу совершенно, зато когда проснёшься чувствуешь себя более-менее. + кстати можно же сдать генетический тест на метилирование, скорее всего что-то там не работает и корректировать потом соответствующими биодобавками индивидуально. парадокс, но для меня ацц и витамины в/м действуют гораздо более активирующе в плане как раз негативки, чем бупропион. страттеру сам на днях попробую.

[Фридрих Энгельс]

 

Под развитием я понимаю развитие психологической стороны личности человека - когнитивных функций, воли... То что психика имеет материальный субстрат, я бы назвал психофизиологическим субстратом; его структурная организация находится в четкой взаимосвязи с свойствами психики, несмотря на то что это системы разного уровня. Онтогенетическое развитие психики человека и развитие определенных структур ЦНС это взаимосвязаные процессы. То что мышление и память - это функционирование и развитие некоторых структур - довольно принимая модель в современной нейрофизиологии. То что ряд структур участвующих в процессах мышления и памяти - это элементы дофаминергической системы тоже факт.

1. Свойства психики тоже разными бывают. Какие-то - тесно связаны с определённой структурой мозга. Другие - сразу с несколькими. Третьи - связаны со состояниям НС в целом.

2. Личность - это не совокупность свойств психики.

3. Причём здесь "развитие"? "Изменение", "реконструирование" - может быть. Развитие мозга заканчивается с половым созреванием. А развитие личности - гораздо позже.

4. Когнитивные функции, воля (в каком бы значении вы её не применяли), эмоции и их патологии - это не каркас личности.

 

 

1. А еще свойства психики можно разделить на позитивно и негативно влияющие на развитие личности

2. Я не говорил, что личность - это совокупность свойств психики

3. Мышление и память с развитием мозга не как не связаны?

4. Мышление, воля, эмоциональная сфера - это не каркас личности, но по отдельности и в рамках той или иной системы они определяют развитие личности во взаимодействии с существующими условиями социального окружения

 

Вы видите психику в отрыве от психофизиологического субстрата человека, не понимаете роли психофизиологических свойств человека в развитии человека как личности

[vesta]

какой из препаратов больше влияет на двигательную активность Бупроприон, Концерта или Селегилин? какие у них различия по действию? какие вообще препараты можно рассмотреть в качестве активаторов физической деятельности?