Сообщений в теме: 1462

[iqddd]

десенситизация (повышение чувствительности) дофаминовых рецепторов вследствии, например приема нейролептиков в ультромалых дозах

Нейролептики заблокируют рецепторы, приводя к "депрессивно-негативной" симптоматике. ИМХО: их чувствительность за время приёма нейролептика увеличится и после его отмены будет некоторое улучшение, но спустя какое-то время рецепторы снова придут к норме своей чувствительности.

повышение функциональной активности определенных структур ЦНС, в результате продолжительной активации дофаминергической системы, например при приеме Вельбутрина (СИОЗД)

Почему активация дофаминергической системы обязательно должна повысить функциональную активность определённых структур ЦНС? Насколько я знаю, дофамин является как возбуждающим, так и тормозящим нейромедиатором (причём под "возбуждающим" я не имею ввиду "антидепрессивным". Возможно даже, что в некоторых участках мозга дофамин ответственен за развитие депрессивного состояния. Как никак, а депрессия - это "продуктивная симптоматика"). Неселективное повышение его активности по всему мозгу ИМХО приведёт к очень индивидуальным реакциям.

 

К вопросу о бупропионе: очень слабый СИОЗД он. Думаете, увеличение активности на 10-15% что-то изменить может? Как по мне, так механизм действия бупропиона в другом.

дофаминзависимой симптоматики депрессии (апатия, ангедония, абулия)

Я бы исключил из фразы слово депрессия. Апатия, ангедония, абулия - не каркас депрессии.

[Egor K.]

десенситизация (повышение чувствительности) дофаминовых рецепторов вследствии, например приема нейролептиков в ультромалых дозах

Нейролептики заблокируют рецепторы, приводя к "депрессивно-негативной" симптоматике. ИМХО: их чувствительность за время приёма нейролептика увеличится и после его отмены будет некоторое улучшение, но спустя какое-то время рецепторы снова придут к норме своей чувствительности.

Он говорил про малые дозировки, когда блокируются не постсинаптические рецепторы, а пресинаптические.
Хотя разве дофаминовые рецепторы склонны к десентизации? ИМХО это тут не причём.

К вопросу о бупропионе: очень слабый СИОЗД он. Думаете, увеличение активности на 10-15% что-то изменить может? Как по мне, так механизм действия бупропиона в другом.

Не стоит забывать, что в префронтальной коре часть дофамина захватывается не только DAT, но и NET.

[Фридрих Энгельс]

 

Почему активация дофаминергической системы обязательно должна повысить функциональную активность определённых структур ЦНС?

Тут я имел ввиду гипотетический механизм - при постоянной активации определенных структур ЦНС происходит их  развитие (возможно схожий механизм является основой памяти). Чтобы лучше было понятно приведу аналогию - если мышцу упражнять , то она развивается...

[Фридрих Энгельс]

 

Я бы исключил из фразы слово депрессия. Апатия, ангедония, абулия - не каркас депрессии.

 

Апатическая депрессия или шизотипическое расстройство с негативной семптоматикой - наверное зависит от особенностей разрушения психики. На форуме высказывалась на мой взгляд ценная мысль - апатия и ангедония - это то, что остается в результате купирования депрессии СИОЗС и ТЦА (хотя скорее всего можно найти этому множество объяснений в рамках психоаналитических подходов...), наиболее резистентная часть депрессивной семптоматики. В тоже время дофаминергическая система - самая "узкая" часть ЦНС, но вместе с этим играющая важнейшую роль в основных функциях психики - воле и мышлении

[ILI]

Уважаемый Фридрих Энгельс, оба Ваши предположения чрезвычайно любопытны, Хотелось бы уточнить(как Вы поясните?): 

-  после предлагаемой десенситизации (если таковая произошла), как её понять, что дальше, каким образом лечиться? Нейролептиками?

- какие структуры  ЦНС должны быть повышены в своей функциональной активности  и за счёт каких других (всё так взаимосвязано в ЦНС) 

 

Дискуссионный вопрос- почему АД разворачивают своё действвие через 2 недели? Аспирин-сразу; антибиотики - сразу начинают лечить, аминазин-сразу, транквилизаторы - тож. Есть предположения на этот счёт, но пока идёт поиск решения. А вот когда этот парадокс будет научно доказательно объяснен, и нам будет легче опираться на этот базис в своих дискуссиях. Моё мнение: АДы изобретены случайно, и сейчас нельзя обьяснить их действие рационально. Моноаминовая теория рассыпается. Высшая нервная деятельность + биохимия мозга слишком сложны. НО:мы не можем ждать, жизнь короткая, и бОльшую часть провести,как её не было и только боль, поэтому ищем  

[ILI]

Процитирую, с позволения Форумчан первое сообщение:

 

предлагается,например,недостаточность нигростриатной системы,возникающая в результате длительной психофизической перегрузки организма и развивающегося при этом в нейронах компактной части черной субстанции оксидантного стресса с последующей гибелью части из них.То же может быть достигнуто употреблением кустарных психостимуляторов.При этом ослабление функции дофамина недостаточно для развития паркинсонизма, но достаточно для возникновения патологического генератора-возбужденного стриатума с активизацией отрицательных эмоциогенных зон и формированием характерной "негативной" клиники-апатия,ангедония,анергия и т.д.Вогзможны и другиетмодели.

 

Не вешайте нос, Вы же стучите по клавиатуре и кликаете мышкой в поиске решения как и я. Добавляет некоторую уверенность в завтрашнем дне - ".ВОЗМОЖНЫ и ДРУГИЕ МОДЕЛИ")

 

Непонятки:

нейроны компактной части чёрной субстанции- значит есть и  некомпактная часть? А если есть, то почему бы этой части также поучаствовать за компанию в "оксидантном?! стрессе"??? И насколько же наши и так многострадальные нейроны  могут ещё до кучи "страдать" от теории чёрных субстанций, А СВЯЗЬ с дофамином (вернее "ослабление функции дофамина") ничем не обоснована. Я подниму руку, и тутже дофамин попрёт. Подниму другую - возрастёт адренергическая передача.

P.S. Как считают Форумчане? Очень важны Ваши мнения

[Фридрих Энгельс]

 

- какие структуры  ЦНС должны быть повышены в своей функциональной активности  и за счёт каких других (всё так взаимосвязано в ЦНС) 

 

 

Может быть те, развитие которых отличает человека от животных и развитие которых отличает малую часть людей с высоким уровнем личностного развития от многочисленных обывателей. Я думаю ключевую роль здесь играют воля и мышление

[Egor K.]

 

Дискуссионный вопрос- почему АД разворачивают своё действвие через 2 недели?

Если ты про СИОЗС и иже с ними, то не все так себя ведут, есть и "быстрые" антидепрессанты. Также нужно время для установления равновесной концентрации в крови.

 

Моё мнение: АДы изобретены случайно, и сейчас нельзя обьяснить их действие рационально.

Первые АДы были известны с древних времён, как и многие группы лекарств, дальше были и случайности и целенаправленные исследования, как на Западе, так и в СССР.

Хоть бы Википедию удосужился открыть

[ILI]

 

 

Дискуссионный вопрос- почему АД разворачивают своё действвие через 2 недели?

Если ты про СИОЗС и иже с ними, то не все так себя ведут, есть и "быстрые" антидепрессанты. Также нужно время для установления равновесной концентрации в крови.

 

Моё мнение: АДы изобретены случайно, и сейчас нельзя обьяснить их действие рационально.

Первые АДы были известны с древних времён, как и многие группы лекарств, дальше были и случайности и целенаправленные исследования, как на Западе, так и в СССР.

Хоть бы Википедию удосужился открыть

 

    Уважаемый Egor K. Первые антидепрессанты (ингибторы МАО и ТЦА, а также первый нейролептик хлорпромазин-он же аминазин) были действительно обнаружены случайно, после чего и начался бурный рост психофармакологии и исследований в этой области. А опиоиды и кока и правда известны с древних времён. Много чего ещё полезного было обнаружено случайно, напр, пенициллин, спасший  и спасающий множество жизней.

   Вы упоминаете СИОЗС, но эта группа появилась в результате целенаправленной работы по методу научного тыка множества исследователей, когда сложилось мнение, что вроде как серотонин - главный виновник проблемы.

  Действительно, есть быстрые АД, напр, анафранил, если его начинать вводить в/в, то результат может начать проявляться через  дня 4(самому приходилось испытать). А эти 4 дня-устанавливается равновесная концентрация? Знаю из инструкций к ТЦА, что в крови концентрация вещества незначительна, поэтому при отравлении ими гемодиализ неэффективен. Наибольшая концентрация во внутренних органах - мозгу, печени. 

   Так что же происходит за эти дни-недели до разворачивания лечебного действия АД? А сразу нужной концентрации лекарства в крови можно легко достичь введением большой дозы, затем просто поддерживать на требуемом уровне. 

   Ведь ясно, что АД начинает действовать сразу. Но какие биохимические процессы при этом проиходят - возможно, разгадка придёт позже. Возможно всё в сотни и тысячи раз сложнее, чем принято считать сейчас. 

   И ещё о равновесной концентрации - некоторое время назад принимал всего по 1/4 табл. имипрамина в ДЕНЬ, и ходил счастливым, апатия и астения отлично купировались. Ну и какая концентрация? Хотя ,правда, в другое время принимал и по 3 таб. в день+2 амитриптилина на ночь

  А Википедию полезно иногда удосуживаться открывать.

[Egor K.]

 

 

 

Дискуссионный вопрос- почему АД разворачивают своё действвие через 2 недели?

Если ты про СИОЗС и иже с ними, то не все так себя ведут, есть и "быстрые" антидепрессанты. Также нужно время для установления равновесной концентрации в крови.

 

Моё мнение: АДы изобретены случайно, и сейчас нельзя обьяснить их действие рационально.

Первые АДы были известны с древних времён, как и многие группы лекарств, дальше были и случайности и целенаправленные исследования, как на Западе, так и в СССР.

Хоть бы Википедию удосужился открыть

 

    Уважаемый Egor K. Первые антидепрессанты (ингибторы МАО и ТЦА, а также первый нейролептик хлорпромазин-он же аминазин) были действительно обнаружены случайно, после чего и начался бурный рост психофармакологии и исследований в этой области. А опиоиды и кока и правда известны с древних времён. Много чего ещё полезного было обнаружено случайно, напр, пенициллин, спасший  и спасающий множество жизней.

 

Первыми антидепрессантами были не ИМАО и ТЦА, открой наконец ссылку, которую я привёл. Зверобой был известен задолго до этого.

   Вы упоминаете СИОЗС, но эта группа появилась в результате целенаправленной работы по методу научного тыка множества исследователей, когда сложилось мнение, что вроде как серотонин - главный виновник проблемы.

 

Я в курсе, об этом выше и писал. Только не всегда "методом научного тыка", о таком понятии как designer drugs слышал?

И да, давай всё-таки на ты, как предписывает нэтикет.