Так а в чём, собственно, вопрос? Карбамазепин действует через натриевые каналы, режет глутамат, ГАМК-действие у него короткое и субъективно "тонет" во всём остальном, есть некоторый прямой НМДА-антагонизм в сайте связывания дизоцилпина. Итого, это страшна пакость для людей, которым она не нужна, и Рука Божия для тех, кто уже думает над выходом в окно ввиду непереносимости самого себя (а не бытия как в случае депрессии). Есть мнение, что феерия и театр при ультра-рэпид сайклинг и эмоц.-неуст. р-ве есть, или по крайней мере включают в себя, этакую недо'эпилепсию, т.к. эпилепт. очаг слаб или не там где надо или это не очаг "as is", а проводящие кольца, никуда не ведущие, но, будучи один раз активированные случайно или триггерным эмоц. насыщенным воздействием, начинают работать пока их не остановить извне. Отсюда становится ясным как карбамазепин, окскарбазепин и прегабалин попускают моментально, а всё остальное нормотимическое - нет.
От алкоголя карб-н или хорошо отталкивает (чаще) или никак. Это, вероятно, связано с причиной "а для чего человек пьёт?". Если чтобы зарезать глутамат, то да. Если чтобы поднять ГАМК, то нет.
Соотношение структура-свойство... ну, может и есть у них (с коаксилом т.е.). Это надо тридэ рисовать, полярные поверхности смотреть и всё такое.
Тут проблема в том, что у Человечества с нормотимиками дела обстоят совсем плачевно. Всё, что сейчас есть открыто случайно, и действие этого всего как бы известно. Т.е. вроде как как работает знаем, но ничего нового сделать не можем.