Сообщений в теме: 66

[MeanGo]

В реальном мире бывает очень многое, то про что я вам написал это не про реальный мир и не про реальные ощущения реальных людей, это модель категориальная которую выдумали чтобы описать те или иные виды состояний/болезней наделив их критериями включения и критериями исключения. Иными словами, и это не я придумал если что, если человеку не помогают в моно терапии антидепрессанты это означает что у него не депрессия, потому что депрессия это болезнь-концепция которая обязана хорошо отвечать на АД, хотя бы на большую часть из них, и обязана она это делать именно потому что так заложено в правилах и формулировках того что есть депрессия. Даже больше могу сказать, если сферически в вакууме задаться целью выставить диагноз максимально точный, то в идеале его нужно выводить из того какие препараты на долгих сроках употребления помогали и в показаниях этих препаратов искать точный диагноз, точнее не диагноз, а их набор, прости Господи...

Я понимаю что звучит как бред, но я вам текущий мейнстрим описал, который абсолютно не моих рук творение. Кстати говоря за точно такой же взгляд часто хейтят Дробижева, не понимая что такое видение у него как раз потому что человек не бунтарь, скажем так, и следует общепринятым мировым тенденциям.

В связи с этим получается что вам необходимо поменять определение того состояния которое вы называете "виталкой" и называть его иначе, например "дисфорическое отвращение ко всему и вся", или как ещё угодно, так как критерием истины для "Виталки" является факт её устранения ИОЗСН, как-то так.

Еще раз повторюсь, если не нравится как это все звучит претензии не ко мне=)

Ничего страшного. Я знаю про разные подходы, теории и прочее. Я сторонник того, что диагноз от симптомов, а лечим тем, что помогает, ну, естественно, я депрессию буду пробовать сначала лечить СИОЗС, СИОЗиН, потом обратимыми ИМАО, потом ТЦА и только потом полезу на потолок с аугментацией нл и возней с нормотимиками (хотя лам можно и раньше залезания на потолок, это да).

Я бы хотела "дисфорическое отвращение". Вместо витальной тоски. Это повеселее звучит.

 

А еще мне попадалась врач, которая говорила "если амитриптилин не помогает, это не депрессия". Мы тогда ржали, и врачи-психиатры знакомые тоже, а сейчас, видимо, маятник в другую сторону качнулся...

[Fidel123]

Ничего страшного. Я знаю про разные подходы, теории и прочее. Я сторонник того, что диагноз от симптомов, а лечим тем, что помогает, ну, естественно, я депрессию буду пробовать сначала лечить СИОЗС, СИОЗиН, потом обратимыми ИМАО, потом ТЦА и только потом полезу на потолок с аугментацией нл и возней с нормотимиками (хотя лам можно и раньше залезания на потолок, это да).
Я бы хотела "дисфорическое отвращение". Вместо витальной тоски. Это повеселее звучит.

А еще мне попадалась врач, которая говорила "если амитриптилин не помогает, это не депрессия". Мы тогда ржали, и врачи-психиатры знакомые тоже, а сейчас, видимо, маятник в другую сторону качнулся...

Лам скорее всего точно поможет, почти наверняка. У него очень мощный антидепрессивный эффект. Причем он действует сразу на множество рецепторов.

Советую попробовать вначале его.

[MeanGo]

Лам скорее всего точно поможет, почти наверняка. У него очень мощный антидепрессивный эффект. Причем он действует сразу на множество рецепторов.

Советую попробовать вначале его.

Спасибо. Я говорила про свои действия, когда ко мне обращаются по психофарме. С врачом в тандеме, конечно. Сама я нашла себе схему, но перетрясти ее не против. Может, попробую снова лам.

[Sizganov]

А еще мне попадалась врач, которая говорила "если амитриптилин не помогает, это не депрессия". Мы тогда ржали, и врачи-психиатры знакомые тоже, а сейчас, видимо, маятник в другую сторону качнулся...

Да, если амитриптилин не помогает это не депрессия, так как БДР это холинергическая гиперактивация, которая в свою очередь давит активность моноаминовых структур, что в итоге и создаёт тот самый патогенез той самой депрессии. Не справиться с холинергической гиперактивацией амитриптилин не может, соответственно если он не устраняет симптоматику значит имеет место иной патогенез, например глутаматная гиперактивация, которую амик никогда не возьмёт, но возьмут например тот же лам или фен.

[MeanGo]

Да, если амитриптилин не помогает это не депрессия, так как БДР это холинергическая гиперактивация, которая в свою очередь давит активность моноаминовых структур, что в итоге и создаёт тот самый патогенез той самой депрессии. Не справиться с холинергической гиперактивацией амитриптилин не может, соответственно если он не устраняет симптоматику значит имеет место иной патогенез, например глутаматная гиперактивация, которую амик никогда не возьмёт, но возьмут например тот же лам или фен.

А если ИМАО помогают, а от амика просто хуже?

 

Хотела спросить, если можно. Что-то пробовали делать с ПТСР? Чем? По моему опыту все мимо. Я в тупике. У меня КПТСР. 

[mishka142]

А если ИМАО помогают, а от амика просто хуже?

Хотела спросить, если можно. Что-то пробовали делать с ПТСР? Чем? По моему опыту все мимо. Я в тупике. У меня КПТСР. И пациентка с ПТСР сейчас. Я должна хоть что-то сделать.

В свое время, в армии меня выводили из этого состояния именно амитриптилином, долго, нудно, масса побочек, но результат отличный. Максимальная дозировка на пике курса 300 мг в день. Амитриптилин и тогда и сейчас считался тяжёлой артиллерией против всяких бед. Если бы не кардиотоксичность (холин хер с ним, к сушняку привыкаешь) цены бы ему не было.

[MeanGo]

В свое время, в армии меня выводили из этого состояния именно амитриптилином, долго, нудно, масса побочек, но результат отличный. Максимальная дозировка на пике курса 300 мг в день. Амитриптилин и тогда и сейчас считался тяжёлой артиллерией против всяких бед. Если бы не кардиотоксичность (холин хер с ним, к сушняку привыкаешь) цены бы ему не было.

Я его пила года 2, 300-450, сразу после. Ну, никак. И больше дозы пробовала. Мне тогда вообще было все равно, после тизерцина. Плохо, сушняк, пульс за 120, а мне пофиг.Так и сижу со своим ПТСР.

 

Но препарат хороший, многим помогает только он. 

[Fidel123]

Кто нибудь мне может подсказать, почему даже после одной таблетки фенибута потом сильно плохо на отходняках ? Депра усиливается.

[Sizganov]

Кто нибудь мне может подсказать, почему даже после одной таблетки фенибута потом сильно плохо на отходняках ? Депра усиливается.

Потому что все габапентинойды это чемпионы по отходнякам. У кого то разве что сильнее с габы чем с феника отхода. у кого то наоборот, габу бросить терпимо, а фенибут нет.

Это уже давно общеизвестная история что эти препараты берут своего юзера в рабство похлеще наркотиков. Не потому что к ним тяга как к наркоте, а потому что с них синдром отмены отвратительнейший, в котором ты не живёшь, а лишь существуешь терпя тошноту, боль, спазмы, ощущая болезненно весь свой ливер, позвоночный столб, ловя попутно нежелание жить от любой мелочи, про то как эта группа приковывает к кровати на отходах я вообще молчу. Чтобы это снять нужно снова выпить, причём не шибко важно что выпьешь из этой группы - лирика бакл, фенибут, габа они все одного поля ягода с одинаковым кредитом, который в их случае это договор оферты

[Sizganov]

А если ИМАО помогают, а от амика просто хуже?

Хотела спросить, если можно. Что-то пробовали делать с ПТСР? Чем? По моему опыту все мимо. Я в тупике. У меня КПТСР.

От амика хуже в тех случаях когда патогенез завязан на глутаматной гиперактивации. Ацетилхолин серьёзный такой антагонист глутамата, если нанести мощный удар по холинергической системе амитриптилином, то она соответственно ляжет на лопатки и снизит свою тормозящую активность против глутамата. Это будет ощущаться в лучшем случае что препарат не помогает, в худшем случае станет хуже и появятся тревожно-психотические симптомы, а также испортится характер в сторону скандальности и усиления паранойдных черт характера.

Глутаматная гиперактивация это если кратко "жизнь боль, хочу сдохнуть чтобы не ощущать эту боль". Чтобы разобраться с такого плана патогенезом нужно либо напрямую давить глутамат, что очень непросто на самом то деле и не всегда удаётся в моно терапии, либо активизировать все прочее кроме самого глутамата. Какая из нейрональных систем не выполняет свои обязанности по сдерживания глутамата больше других и будет виновницей проблем. В зависимости от того какие нейроны с этим не справляются вырисовывается собственно патогенез и диагноз. Каждая нейрональная система в мозгу это модулятор глутамата, просто по той причине что глутаматных нейронов в цнс подавляющее большинство, по разным оценкам в районе 50%. Везде где будет хромать его модуляция в той или иной степени нарисуется не самая радужная картинка реальности. Почему оно так это отдельная нудная тема.

Если помогают ИМАО, то это плюс в копилку гипотезы что нарушена модуляция глутамата именно моноаминами, но в то же время если помогает феназепам это уже минус в копилку. Возможно что ИМАО просто не вредят и все, делают чуточку лучше не делая сильно хуже. По моим наблюдениям если отклик на любые моноаминовые препараты плохой или просто не полный(не идеальный), то это либо гамкэргическая дисфункция, либо холинергическая. Иначе говоря эффект ИМАО необходимо сравнивать либо с гамкэргиками либо с ИАХЭ. Либо что-то одно, либо сочетание этих воздействий в итоге должны решать проблему глутаматной гиперактивации.

Что касается кптср, его редукции по моему опыту можно добиться сочетанием диссоциативных эффектов от психфармы + психотерапии. По крайней мере у меня эта проблема так решилась, правда я психотерапевтировал себя сам потихоньку в течении лет 10 примерно ибо не богат деньгами